Está mediada por la IgE por la
activación de las IL4 e IL3 a través
del plasmocito activado por los
TH2, además se activan los
monocitos, basófilos y eosinófilos
Libera Histamina, Bradicinina,
produciendo edema
Broncoespasmo,
exudación,
secreción,
remodelación de
la vía aérea
Se da más en jóvenes,
produce atopia, es
reversible, es variable
y produce una
hiperreactividad
bronquial.
Se activan los linfocitos TH2
EPOC
Desequilibrio entre
factores lesivos y
protectores
los macrófagos
detectan la lesión y
activan interleucinas
de la inflamación
Aumento de IL8, IL6,
MPC1, TGF, ECF, TH2
Aumento de
neutrófilos,
macrófagos,
CD8
aumento de Proteasas,
fibroblasto, mucina y
destrucción de tejido
Hipersecreción de moco,
fibrosis y tapones mucosos
Se da más en adultos, es
frecuente por tabaquismo,
es irreversible, es
progresivo y hay
destrucción de parénquima
Tratamiento
Agonistas selectivos Beta
Albuterol
Mecanismo de acción
Salmeterol
Mecanismo de acción
Metaproterenol,
terbutalina
Mecanismo de acción
Formoterol, vilanterol
Mecanismo de acción
Relajación muscular por la
separación de Ca+2,
provocando una dilatación
de la luz bronquial
Aplicaciones clínicas
Asma, EPOC • fármaco de elección en el
broncoespasmo asmático agudo
Salmeterol: Broncodilatación,
prevención de las exacerbaciones
del asma
Epinefrina
Mecanismo de acción
Agonistas α y β no selectivos
Aplicaciones clínicas
Anafilaxia, asma
Isoproterenol
Mecanismo de acción
Agonistas β1 y β2
Aplicaciones clínicas
Asma, pero se prefieren los
agentes selectivos β2
Corticoesteroides (inhalados)
Fluticasona
Mecanismo de acción
Beclometasona,
budesonida,
flunisolida
Mecanismo de acción
Altera la expresión génica,
inhibiendo la producción de
de citocinas inflamatorias
Aplicaciones clínicas
Asma, complementario en la
EPOC, fiebre del heno (nasal)
Corticoesteroides (sistémicos)
Prednisona
Mecanismo de acción
Metilprednisolona
Mecanismo de acción
Similar a la Fluticasona, altera la expresión
génica, inhibiendo la producción de de
citocinas inflamatorias
Aplicaciones clínicas
Asma Y complementaria en la EPOC
Estabilizadores de los
mastocitos y otras
células
Cromoglicato
Mecanismo de acción
Nedocromilo
Mecanismo de acción
Alteran la función de los canales de
cloruro de acción retardada e inhiben
la activación de las células
inflamatorias
Aplicaciones clínicas
Asma (se usan otras vías
para la alergia, ocular,
nasal y gastrointestinal)
Metilxantinas
Teofilina
Mecanismo de acción
inhibición de la
fosfodiesterasa y es
antagonista del
receptor de
adenosina
Asma, EPOC
Roflumilast
Mecanismo de acción
similar a la teofilina,
pero con una mejor
relación terapéutica
Aplicaciones clínicas
antagonistas de los
leucotrienos
Montelukast,
zafirlukast
Mecanismo de acción
Bloquean los
receptores D4 de
los leucotrienos
Aplicaciones clínicas
Profilaxis del asma,
especialmente en niños y
en el asma inducida por
la aspirina
Zileutón
Mecanismo de acción
inhibe la lipooxigenasa,
reduce la síntesis de
leucotrienos
Aplicaciones clínicas
Anticuerpos IgE
Omalizumab
Mecanismo de acción
Anticuerpo IgE
humanizado, reduce
la IgE circulante
Aplicaciones clínicas
Asma grave
inadecuadamente
controlada por
agentes anteriores
Anticuerpos
antiIL-5 y otros
anticuerpos
Mepolizumab
Mecanismo de Acción
Anticuerpo antiIL-5
humanizado; reduce los
eosinófilos circulantes y
tisulares
Aplicaciones clínicas
Asma grave inadecuadamente controlada por los
agentes anteriores, con eosinofilia asociada
Dupilumab
Mecanismo de Acción
Anticuerpo
humanizado contra
el receptor de IL-4α
para IL-4 e IL-13
Aplicaciones clínicas
Asma grave
inadecuadamente controlada
por la terapia ICS/LABA
Reslizumab, Benralizumab
Mecanismo de Acción
Similares a Mepolizumab
Mucolíticos
Derivados de la cisteína
reducen los enlaces de disulfuro que unen las glucoproteínas a
otras proteínas, como la albúmina y la IgA secretora.
Antitusígenos
Opiáceos
Codeína
Folcodina
Dextrometorfano
antagonista de los receptores NMDA
con actividad a nivel central
Anestésicos locales
Benzonatato
Actúa periféricamente al anestesiar los receptores de estiramiento
ubicados en las vías respiratorias, los pulmones y la pleura. Al amortiguar
la actividad de estos receptores, el benzonatato puede reducir el reflejo de
la tos
Neuromoduladores
La gabapentina y la pregabalina
GABA análogos que inhiben la neurotransmisión y han sido usados en
síndromes de dolor neuropático. Se ha mostrado que ellos benefician la
tos idiopática crónica, que también implica hipersensibilidad neural
Antagonistas del receptor de potencial transitorio
bloquean la tos inducida por la capsaicina y la
bradicinina y son eficaces en algunos modelos de tos
Antagonistas de los receptores de ATP
El ATP es un agente tusivo potente y estimula la tos en pacientes con asma y EPOC vía activación de
receptores P2X3 en nervios aferentes. Un antagonista P2X3 es eficaz en reducir la tos idiopática crónica