32403548
Description
Mind Map by marcela baez , updated more than 1 year ago
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Created by marcela baez
over 3 years ago
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Fármacos antivirales y control de las
infecciones
- A diferencia de las bacterias, los virus son
parásitos intracelulares obligados que utilizan la
infraestructura biocinética de la célula
hospedadora y sus enzimas para su replicación.
- La mayoría de los fármacos antivirales se
dirigen contra enzimas codificadas por los
virus o estructuras víricas que
desempeñan una función clave en el
proceso de replicación.
- Se han comercializado fármacos
antivirales para virus que
provocan una morbilidad y
mortalidad significativas, a la vez
que presentan objetivos
razonables para la acción
farmacológica.
- Objetivos de los fármacos antivirales
- Los diferentes objetivos de los fármacos antivirales (p. ej.,
estructuras, enzimas o procesos importantes o esenciales
para la producción de virus) se describen con relación a las
etapas del ciclo de replicación vírica que inhiben.
- Alteración del virión
- Los virus con envoltura son sensibles a ciertos
lípidos y moléculas semejantes a los detergentes
que dispersan o alteran la membrana de la
envoltura, lo que impide la adquisición del virus.
- Unión
- El primer pasó de la replicación vírica esta
mediado por la interacción de una proteína de
unión vírica con su receptor de la superficie
celular.
- Penetración y
pérdida de la
envoltura
- La introducción del genoma vírico en el citoplasma
de la célula hospedadora requiere la penetración
y la perdida de la envoltura del virus.
- Síntesis de ARN
- A pesar de que la síntesis de ácido ribonucleico
mensajero (ARNm) es esencial para la producción
del virus, no es un buen objetivo para los
fármacos antivirales. Sería difícil inhibir la síntesis
del ARNm vírico sin afectar a la síntesis del ARNm
celular.
- Replicación del
genoma
- La mayoría de fármacos antivirales es análogos de
nucleósidos que presentan modificaciones de la
base, el azúcar o ambos.
- Síntesis de
proteínas
- Aunque la síntesis de proteínas bacterianas es el
objetivo de muchos compuestos antibacterianos, la
síntesis de proteínas víricas es un objetivo poco
adecuado para los fármacos antivirales.
- Ensamblaje y liberación del
virión
- La proteasa del VIH es una molécula (mica y
esencial para la formaci6n de las partículas
víricas y la producci6n de partículas infecciosas.
- Estimuladores de respuestas
inmunitarias innatas
protectoras en el hospedador
- La estimulación o complementación de la respuesta
natural constituye un abordaje eficaz para limitar o
tratar las infecciones víricas. El imiquimod, el
resiquimod y los oligodesoxinucleotidos CpG pueden
estimular las respuestas innatas de las células
dendríticas.
- La estimulación o complementación de la respuesta
natural constituye un abordaje eficaz para limitar o
tratar las infecciones víricas. El imiquimod, el
resiquimod y los oligodesoxinucleotidos CpG pueden
estimular las respuestas innatas de las células
dendríticas.
- La proteasa del VIH es una molécula (mica y
esencial para la formaci6n de las partículas
víricas y la producci6n de partículas infecciosas.
- Aunque la síntesis de proteínas bacterianas es el
objetivo de muchos compuestos antibacterianos, la
síntesis de proteínas víricas es un objetivo poco
adecuado para los fármacos antivirales.
- La mayoría de fármacos antivirales es análogos de
nucleósidos que presentan modificaciones de la
base, el azúcar o ambos.
- A pesar de que la síntesis de ácido ribonucleico
mensajero (ARNm) es esencial para la producción
del virus, no es un buen objetivo para los
fármacos antivirales. Sería difícil inhibir la síntesis
del ARNm vírico sin afectar a la síntesis del ARNm
celular.
- La introducción del genoma vírico en el citoplasma
de la célula hospedadora requiere la penetración
y la perdida de la envoltura del virus.
- El primer pasó de la replicación vírica esta
mediado por la interacción de una proteína de
unión vírica con su receptor de la superficie
celular.
- Los virus con envoltura son sensibles a ciertos
lípidos y moléculas semejantes a los detergentes
que dispersan o alteran la membrana de la
envoltura, lo que impide la adquisición del virus.
- Alteración del virión
- Los diferentes objetivos de los fármacos antivirales (p. ej.,
estructuras, enzimas o procesos importantes o esenciales
para la producción de virus) se describen con relación a las
etapas del ciclo de replicación vírica que inhiben.
- Análogos de nucleósidos
- La mayoría de fármacos antivirales
aprobados por la Food and Drug
Administration (FDA) estadounidense son
análogos de nucle6sidos que inhiben las
polimerasas víricas.
- Las resistencias al fármaco
suelen deberse a una mutación
de la polimerasa.
- Aciclovir, valaciclovir,
penciclovir y
famciclovir
- El fármaco aciclovir (ACV)
(acicloguanosina) y su derivado
valilo, valaciclovir, se diferencian
en algunas consideraciones
farmacológicas
- El ACV es eficaz contra las
infecciones por VHS como la
encefalitis, el herpes diseminado y
otras enfermedades graves
provocadas por este grupo de
virus.
- Ganciclovir
- El ganciclovir (GCV)
(dihidroxipropoximetil
guanina) se distingue de ACY
porque tiene un único grupo
hidroximetilo en la cadena
lateral aciclica.
- Cidofovir y adefovir
- El cidofovir y el adefovir son dos
análogos de nucleótidos que
contienen un grupo fosfato unido al
análogo del azúcar. Esta adición hace
innecesaria la fosforilaci6n inicial por
una enzima vírica.
- Azidotimidina
- Desarrollada originalmente como un fármaco anticancerígeno, la azidotimidina (AZT) fue el primer tratamiento
útil en las infecciones por VIH. La AZT, un nucleosido análogo de la timidina, inhibe la transcriptasa in versa del
VIH.
- Didesoxiinosina, didesoxicitidina,
estavudina y lamivudina
- Ribavirina
- El fármaco ribavirina es un
análogo del nucleosido
guanosina.
- El fármaco ribavirina es un
análogo del nucleosido
guanosina.
- Ribavirina
- Didesoxiinosina, didesoxicitidina,
estavudina y lamivudina
- Desarrollada originalmente como un fármaco anticancerígeno, la azidotimidina (AZT) fue el primer tratamiento
útil en las infecciones por VIH. La AZT, un nucleosido análogo de la timidina, inhibe la transcriptasa in versa del
VIH.
- Azidotimidina
- El cidofovir y el adefovir son dos
análogos de nucleótidos que
contienen un grupo fosfato unido al
análogo del azúcar. Esta adición hace
innecesaria la fosforilaci6n inicial por
una enzima vírica.
- Cidofovir y adefovir
- El ganciclovir (GCV)
(dihidroxipropoximetil
guanina) se distingue de ACY
porque tiene un único grupo
hidroximetilo en la cadena
lateral aciclica.
- Ganciclovir
- El ACV es eficaz contra las
infecciones por VHS como la
encefalitis, el herpes diseminado y
otras enfermedades graves
provocadas por este grupo de
virus.
- El fármaco aciclovir (ACV)
(acicloguanosina) y su derivado
valilo, valaciclovir, se diferencian
en algunas consideraciones
farmacológicas
- Aciclovir, valaciclovir,
penciclovir y
famciclovir
- Las resistencias al fármaco
suelen deberse a una mutación
de la polimerasa.
- La mayoría de fármacos antivirales
aprobados por la Food and Drug
Administration (FDA) estadounidense son
análogos de nucle6sidos que inhiben las
polimerasas víricas.
- Objetivos de los fármacos antivirales
- Inhibidores de la
polimerasa no nuclesidos
- El foscarnet (PFA) y el ácido fosfonoacetico (PAA)
relacionado con el son compuestos sencillos que se
parecen a los pirofosfatos.
- El foscarnet (PFA) y el
ácido fosfonoacetico
(PAA) relacionado con
el son compuestos
sencillos que se
parecen a los
pirofosfatos.
- Estos fármacos
impiden la replicación
vírica al fijarse al
punto de unión de
pirofosfatos de la
polimerasa de ADN
para inhibir la unión
con los nucleotides.
- La nevirapina, la delavirdina, el efavirenz y otros inhibidores de la
transcriptasa inversa no nucleosidos se unen a sitios de la
enzima distintos a los que se une el sustrato.
- El zanamivir y el oseltamivir inhiben el
virus de la gripe A y B debido a que
son inhibidores enzirnaticos de la
neuraminidasa de estos virus.
- El zanamivir y el oseltamivir inhiben el
virus de la gripe A y B debido a que
son inhibidores enzirnaticos de la
neuraminidasa de estos virus.
- La nevirapina, la delavirdina, el efavirenz y otros inhibidores de la
transcriptasa inversa no nucleosidos se unen a sitios de la
enzima distintos a los que se une el sustrato.
- Estos fármacos
impiden la replicación
vírica al fijarse al
punto de unión de
pirofosfatos de la
polimerasa de ADN
para inhibir la unión
con los nucleotides.
- El foscarnet (PFA) y el
ácido fosfonoacetico
(PAA) relacionado con
el son compuestos
sencillos que se
parecen a los
pirofosfatos.
- El foscarnet (PFA) y el ácido fosfonoacetico (PAA)
relacionado con el son compuestos sencillos que se
parecen a los pirofosfatos.
- Se han comercializado fármacos
antivirales para virus que
provocan una morbilidad y
mortalidad significativas, a la vez
que presentan objetivos
razonables para la acción
farmacológica.
- La mayoría de los fármacos antivirales se
dirigen contra enzimas codificadas por los
virus o estructuras víricas que
desempeñan una función clave en el
proceso de replicación.
- Inhibidores de la proteasa
- Esta enzima en un buen objetivo para los
fármacos antivirales. El saquinavir, el indinavir,
el ritonavir, el nelfinavir y otros agentes actúan
introduciéndose en el sitio activo hidrófobo de
la enzima con el fin de inhibir su acción
- La combinación de un inhibidor de la
proteasa con AZT y un segundo
análogo de nucleosidos (TARGA)
puede reducir los valores sanguíneos
de VIH hasta límites indetectables.
- Los inhibidores de proteasas (boceprevir,
telaprevir, simeprevir) también están
mejorando las perspectivas en el tratamiento
de los pacientes con hepatitis C cronic.
- Fármacos antigripales
- La amantadina y la rimantadina son
aminas anfipaticas con eficacia clínica
contra el virus de la gripe A, pero no
contra el virus de la gripe B.
- Este efecto puede inhibir el cambio
conformacional de la proteína hemaglutinina
mediado por ácidos que facilita la fusión de la
envoltura de! virus con la membrana celular.
Sin embargo, la especificidad por el virus de la
gripe.
- El zanamivir y el oseltamivir
inhiben el virus de la gripe A y B
debido a que son inhibidores
enzirnaticos de la
neuraminidasa de estos virus.
- lnmunomoduladores
- Se han aprobado formas de IFN¬a
modificadas por ingeniería genética
para su administración en el ser
humano.
- El IFN¬a es activo
contra muchas
infecciones víricas,
incluidas las hepatitis
A, B, y C, el VHS, el
papilomavirus y el
rinovirus.
- El imiquimod, un ligando
de receptores de tipo
toll, estimula respuestas
inmunitarias para atajar
la infección virica.
- El imiquimod, un ligando
de receptores de tipo
toll, estimula respuestas
inmunitarias para atajar
la infección virica.
- El IFN¬a es activo
contra muchas
infecciones víricas,
incluidas las hepatitis
A, B, y C, el VHS, el
papilomavirus y el
rinovirus.
- Se han aprobado formas de IFN¬a
modificadas por ingeniería genética
para su administración en el ser
humano.
- lnmunomoduladores
- El zanamivir y el oseltamivir
inhiben el virus de la gripe A y B
debido a que son inhibidores
enzirnaticos de la
neuraminidasa de estos virus.
- Este efecto puede inhibir el cambio
conformacional de la proteína hemaglutinina
mediado por ácidos que facilita la fusión de la
envoltura de! virus con la membrana celular.
Sin embargo, la especificidad por el virus de la
gripe.
- La amantadina y la rimantadina son
aminas anfipaticas con eficacia clínica
contra el virus de la gripe A, pero no
contra el virus de la gripe B.
- Fármacos antigripales
- Los inhibidores de proteasas (boceprevir,
telaprevir, simeprevir) también están
mejorando las perspectivas en el tratamiento
de los pacientes con hepatitis C cronic.
- La combinación de un inhibidor de la
proteasa con AZT y un segundo
análogo de nucleosidos (TARGA)
puede reducir los valores sanguíneos
de VIH hasta límites indetectables.
- Esta enzima en un buen objetivo para los
fármacos antivirales. El saquinavir, el indinavir,
el ritonavir, el nelfinavir y otros agentes actúan
introduciéndose en el sitio activo hidrófobo de
la enzima con el fin de inhibir su acción
- Control de infecciones
- La
diseminación
vírica se puede
controlar de las
siguientes
formas:
- 1. Limitando los contactos personales
con las fuentes de infección (p. ej.,
llevando guantes, mascarilla y gafas y
aplicando cuarentenas).
- 2. Mejorando la higiene, las condiciones
sanitarias y la desinfección.
- 3. Asegurándose de que todo el
personal está vacunado contra las
enfermedades habituales.
- 4. Educando a todo el personal sobre los
puntos 1, 2 y 3 yen las formas de reducir los
comportamientos de riesgo.
- 4. Educando a todo el personal sobre los
puntos 1, 2 y 3 yen las formas de reducir los
comportamientos de riesgo.
- 3. Asegurándose de que todo el
personal está vacunado contra las
enfermedades habituales.
- 2. Mejorando la higiene, las condiciones
sanitarias y la desinfección.
- 1. Limitando los contactos personales
con las fuentes de infección (p. ej.,
llevando guantes, mascarilla y gafas y
aplicando cuarentenas).
- La
diseminación
vírica se puede
controlar de las
siguientes
formas:
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