L a que antes se llamaba familia papovavirus (Papovaviridae) se ha dividido en dos familias,
Papillomaviridae y Polyomaviridae. Los papilomavirus y poliomavirus son virus pequeños sin envoltura con
capside icosaedrica y un genoma de ácido desoxirribonucleico (ADN) circular bicatenario.
Papilomavirus humanos
Estructura y replicacíon
Los VPH se diferencian y clasifican en función de la
homología de la secuencia de ADN. Se han
identificado al menos 100 tipos que se han clasificado
en 16 grupos (A a P).
La capside icosaedrica del VPH presenta un diámetro
comprendido entre 50 y 55 nm y está formada por dos
proteínas estructurales que forman 72 capsorneros.
Patogenia
Los papilomavirus infectan y se replican
en el epitelio escamoso de la piel
(verrugas) y las membranas mucosas
(papiloma genital, oral y conjuntival),
donde inducen la proliferación epitelial.
Los coilocitos, característicos de
la infección por papilomavirus,
son queratinocitos hipertrofiados
con halos transparentes que
rodean los núcleos arrugados.
Epidemiologia
El VPH es resistente a la inactivación y se puede transmitir
con los fómites, como las superficies de encimeras o
muebles, los suelos del cuarto de baño y la toalla. La
difusión asintomática puede facilitar la transmisión.
Enfermedades clínicas
Verrugas
Una verruga es una proliferación
benigna de resolución espontanea
de la piel que termina por
desaparecer con el paso del tiempo.
Tumores de cabeza y cuello
Los papilomas orales aislados
son los tumores epiteliales más
benignos de la cavidad bucal.
Los papilomas laríngeos se asocian
habitualmente al VPH¬6 y al VPH¬11, y
constituyen los tumores epiteliales
benignos más frecuentes de la laringe.
Verrugas
anogenitales
Las verrugas anogenitales (condilomas
acuminados) aparecen casi exclusivamente en
el epitelio escamoso de los genitales externos
y la región perianal y son frecuentes en los
individuos promiscuos. Alrededor de un 90%
de los casos se debe a una infección por VPH¬6
y VPH¬11.
Displasia y neoplasia
cervicales
En la actualidad, la infección del tracto
genital por VPH se considera una
enfermedad común de transmisión sexual.
La infecci6n acostumbra a ser asintomática,
aunque puede producir un ligero prurito.
Diagnóstico de
laboratorio
La confirmación microscópica de una verruga se basa
en su aspecto histológico característico, el cual consta
de hiperplasia de células espinosas y un exceso de
producción de queratina (hiperqueratosis).
Tratamiento, prevención y control
Las verrugas remiten
espontáneamente,
aunque el proceso puede
requerir meses o años
Los estimuladores de las
respuestas innata e
inflamatoria, como imiquimod,
interferón e, incluso, bandas
removibles, pueden favorecer
una curación más rápida.
Las vacunas consisten en la
proteína principal de la capside
L1 incorporada dentro de
partículas a modo de virus.
Poliomavirus
Los poliomavirus humanos VBK y VJC son ubicuos, aunque
generalmente no producen enfermedades.
Estructura y replicaci6n
Los poliomavirus son más pequeños (diámetro,
45 nm), contienen una cantidad menor de
ácidos nucleicos (5.000 pares de bases) y son
menos complejos que los papilomavirus.
El virus establece latencia en las células no
permisivas (replicaci6n bloqueada por factores
inmunitarios).
El virus se ensambla en el núcleo y se libera
por lisis celular.
Patogenia
Cada poliomavirus se limita a
hospedadores y tipos celulares
específicos en cada uno de estos.
En los pacientes con déficit de linfocitos T,
como los aquejados del síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA), la
reactivación del virus en el riñón provoca su
diseminaci6n a través de la orina e
infecciones potencialmente graves del
aparato urogenital (VBK) o viremia e
infección del sistema nervioso central (VJC).
El VJC atraviesa la barrera hematoencefalica
mediante su replicación en las células
endoteliales de los capilares.
Las infecciones liticas productivas de
oligodendrocitos provocan un proceso de
desmielinizaci6n
La integración y la inactivación de una
función del antígeno T del poliomavirus de
células de Merkel permiten que el virus
convierta la célula de Merkel en tum oral.
Epidemiología
Las infecciones por poliomavirus son
ubicuas y la mayoría de las personas
está infectada por los virus JC y BK
hacia los 15 años de edad.
Los virus se diseminan a través de la
orina, las heces y posiblemente en
aerosoles.
Los primeros lotes de la vacuna viva
atenuada de la polio estaban contaminados
con SV 40 que no se detectó en los cultivos
primarios de células de mono empleados
para preparar dicha vacuna.
Enfermedades cl1nicas
La infección primaria suele ser
asintomática, Los virus VBK y
VJC están activados en los
pacientes inmunodeprimidos,
coma demuestra la presencia
de virus en la orina de hasta
un 40% de ellos.
La estenosis uretral observada en
los receptores de un trasplante
renal parece asociarse al VBK, al
igual que la cistitis hemorrágica
observada en los receptores de
un trasplante de medula ósea.
El genoma de un nuevo poliomavirus, el poliomavirus de
células de Merkel (VCM o VyPCM), se descubrió recientemente
integrado en la cromatina de los carcinomas de células de
Merkel, un tumor cutáneo muy agresivo.
Diagnóstico de
laboratorio
La detección de ADN vírico amplificado
mediante PCR del líquido
cefalorraquídeo y los indicios de
lesiones en la resonancia magnética o
la tomografía computarizada permiten
confirmar el diagnóstico de LMP.
Las pruebas citológicas urinarias
revelan la presencia de una infección
por VJC o VBK al poner de relieve la
presencia de células hipertrofiadas
con inclusiones intranucleares
basófilos densas semejantes a las
inducidas por el citomegalovirus. R
Tratamiento,
prevenci6n y control
Al igual que en el caso de los
papilomavirus, el cidofovir puede
utilizarse para tratar las infecciones
por poliomavirus. También resulta útil
reducir la inmunodepresi6n
responsable de la reactivación del
virus.