Papilomavirus y Poliomavirus

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Papilomavirus y Poliomavirus
  1. L a que antes se llamaba familia papovavirus (Papovaviridae) se ha dividido en dos familias, Papillomaviridae y Polyomaviridae. Los papilomavirus y poliomavirus son virus pequeños sin envoltura con capside icosaedrica y un genoma de ácido desoxirribonucleico (ADN) circular bicatenario.
    1. Papilomavirus humanos
      1. Estructura y replicacíon
        1. Los VPH se diferencian y clasifican en función de la homología de la secuencia de ADN. Se han identificado al menos 100 tipos que se han clasificado en 16 grupos (A a P).
          1. La capside icosaedrica del VPH presenta un diámetro comprendido entre 50 y 55 nm y está formada por dos proteínas estructurales que forman 72 capsorneros.
            1. Patogenia
              1. Los papilomavirus infectan y se replican en el epitelio escamoso de la piel (verrugas) y las membranas mucosas (papiloma genital, oral y conjuntival), donde inducen la proliferación epitelial.
                1. Los coilocitos, característicos de la infección por papilomavirus, son queratinocitos hipertrofiados con halos transparentes que rodean los núcleos arrugados.
                  1. Epidemiologia
                    1. El VPH es resistente a la inactivación y se puede transmitir con los fómites, como las superficies de encimeras o muebles, los suelos del cuarto de baño y la toalla. La difusión asintomática puede facilitar la transmisión.
        2. Enfermedades clínicas
          1. Verrugas
            1. Una verruga es una proliferación benigna de resolución espontanea de la piel que termina por desaparecer con el paso del tiempo.
              1. Tumores de cabeza y cuello
                1. Los papilomas orales aislados son los tumores epiteliales más benignos de la cavidad bucal.
                  1. Los papilomas laríngeos se asocian habitualmente al VPH¬6 y al VPH¬11, y constituyen los tumores epiteliales benignos más frecuentes de la laringe.
                    1. Verrugas anogenitales
                      1. Las verrugas anogenitales (condilomas acuminados) aparecen casi exclusivamente en el epitelio escamoso de los genitales externos y la región perianal y son frecuentes en los individuos promiscuos. Alrededor de un 90% de los casos se debe a una infección por VPH¬6 y VPH¬11.
                        1. Displasia y neoplasia cervicales
                          1. En la actualidad, la infección del tracto genital por VPH se considera una enfermedad común de transmisión sexual. La infecci6n acostumbra a ser asintomática, aunque puede producir un ligero prurito.
                            1. Diagnóstico de laboratorio
                              1. La confirmación microscópica de una verruga se basa en su aspecto histológico característico, el cual consta de hiperplasia de células espinosas y un exceso de producción de queratina (hiperqueratosis).
                                1. Tratamiento, prevención y control
                                  1. Las verrugas remiten espontáneamente, aunque el proceso puede requerir meses o años
                                    1. Los estimuladores de las respuestas innata e inflamatoria, como imiquimod, interferón e, incluso, bandas removibles, pueden favorecer una curación más rápida.
                                      1. Las vacunas consisten en la proteína principal de la capside L1 incorporada dentro de partículas a modo de virus.
        3. Poliomavirus
          1. Los poliomavirus humanos VBK y VJC son ubicuos, aunque generalmente no producen enfermedades.
            1. Estructura y replicaci6n
              1. Los poliomavirus son más pequeños (diámetro, 45 nm), contienen una cantidad menor de ácidos nucleicos (5.000 pares de bases) y son menos complejos que los papilomavirus.
                1. El virus establece latencia en las células no permisivas (replicaci6n bloqueada por factores inmunitarios).
                  1. El virus se ensambla en el núcleo y se libera por lisis celular.
              2. Patogenia
                1. Cada poliomavirus se limita a hospedadores y tipos celulares específicos en cada uno de estos.
                  1. En los pacientes con déficit de linfocitos T, como los aquejados del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), la reactivación del virus en el riñón provoca su diseminaci6n a través de la orina e infecciones potencialmente graves del aparato urogenital (VBK) o viremia e infección del sistema nervioso central (VJC). El VJC atraviesa la barrera hematoencefalica mediante su replicación en las células endoteliales de los capilares.
                    1. Las infecciones liticas productivas de oligodendrocitos provocan un proceso de desmielinizaci6n
                      1. La integración y la inactivación de una función del antígeno T del poliomavirus de células de Merkel permiten que el virus convierta la célula de Merkel en tum oral.
                2. Epidemiología
                  1. Las infecciones por poliomavirus son ubicuas y la mayoría de las personas está infectada por los virus JC y BK hacia los 15 años de edad.
                    1. Los virus se diseminan a través de la orina, las heces y posiblemente en aerosoles.
                      1. Los primeros lotes de la vacuna viva atenuada de la polio estaban contaminados con SV 40 que no se detectó en los cultivos primarios de células de mono empleados para preparar dicha vacuna.
                  2. Enfermedades cl1nicas
                    1. La infección primaria suele ser asintomática, Los virus VBK y VJC están activados en los pacientes inmunodeprimidos, coma demuestra la presencia de virus en la orina de hasta un 40% de ellos.
                      1. La estenosis uretral observada en los receptores de un trasplante renal parece asociarse al VBK, al igual que la cistitis hemorrágica observada en los receptores de un trasplante de medula ósea.
                        1. El genoma de un nuevo poliomavirus, el poliomavirus de células de Merkel (VCM o VyPCM), se descubrió recientemente integrado en la cromatina de los carcinomas de células de Merkel, un tumor cutáneo muy agresivo.
                          1. Diagnóstico de laboratorio
                            1. La detección de ADN vírico amplificado mediante PCR del líquido cefalorraquídeo y los indicios de lesiones en la resonancia magnética o la tomografía computarizada permiten confirmar el diagnóstico de LMP.
                              1. Las pruebas citológicas urinarias revelan la presencia de una infección por VJC o VBK al poner de relieve la presencia de células hipertrofiadas con inclusiones intranucleares basófilos densas semejantes a las inducidas por el citomegalovirus. R
                                1. Tratamiento, prevenci6n y control
                                  1. Al igual que en el caso de los papilomavirus, el cidofovir puede utilizarse para tratar las infecciones por poliomavirus. También resulta útil reducir la inmunodepresi6n responsable de la reactivación del virus.
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