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Rhabdovirus, filovirus y bornavirus

Rhabdovirus
1. Los miembros de la familia Rhabdoviridae (de la palabra griega rhabdos, que significa «baston») contienen pat6genos para gran diversidad de mamíferos, peces, aves y plantas.
  1. El virus de la rabia es el patógeno más significativo de los rhabdovirus. Hasta que Louis Pasteur desarrollo la vacuna inactivada de la rabia, la mordedura de un perro «rabioso» siempre provocaba los síntomas característicos de la hidrofobia y una muerte segura.
    1. Patogenia e inmunidad
      1. La infección por el virus de la rabia suele ser consecuencia de la mordedura de un animal rabioso. En el animal, la infección por el virus de la rabia provoca la secreción del virus a través de su saliva y un comportamiento agresivo (perro «rabioso»), lo que a su vez facilita la transmisión del virus. También se puede transmitir por inhalación de virus suspendido en el aire (como puede ocurrir en las cuevas), en tejidos trasplantados infectados (p. ej., cornea)
    2. Epidemiologia
      1. La rabia es una zoonosis clásica transmitida de los animales al ser humano. Es endémica en diversos animales de todo el mundo, excepto en Australia. La rabia se mantiene y se transmite de dos formas: la rabia urbana, en la que el principal transmisor es el perro, y la rabia salvaje (de los bosques), transmitida principalmente por varios animales salvajes. En EE.UU., la rabia es más frecuente en los gatos porque no están vacunados. Las partículas transportadas por el aire que contienen virus, las mordeduras y los arañazos provocados por murciélagos infectados también contribuyen a la diseminación de la enfermedad.
    3. Enfermedades clínicas
      1. La rabia es casi siempre mortal a menos que se trate mediante vacunas. Tras un periodo de incubación largo, aunque sumamente variable, sigue una fase prodrómica de rabia. El paciente presenta síntomas como fiebre, malestar, cefalea, dolor o parestesia (picores) en el lugar de la mordedura, síntomas gastrointestinales, fatiga y anorexia.
    4. Diagnóstico de laboratorio
      1. La aparición de síntomas neurológicos en un individuo que ha sido mordido por un animal acostumbra a confirmar el diagnostico de rabia. Desafortunadamente, los indicios de la infección, incluidos los síntomas y la detección de los anticuerpos, no aparecen hasta que es demasiado tarde para intervenir. Normalmente se efectúan análisis de laboratorio para confirmar el diagnóstico y determinar si un sujeto o animal sospechoso presenta rabia.
    5. Tratamiento y profilaxis
      1. La rabia clínica es casi siempre mortal, a menos que se trate mediante inmunización tras el contagio. Una vez que han aparecido los síntomas, aparte de un tratamiento de apoyo poco más se puede hacer. Solo existe un caso de interrupción exitosa de la progresión de la enfermedad tras la administración de tratamiento con ribavirina tras la exposición
2. Filosofía, estructura y replicación
  1. Los rhabdovirus son virus simples que solamente codifican cinco proteínas en un virión con envoltura en forma de bala, de un diámetro de 50 a 95 nm y una longitud de 130 a 380 nm. Una serie de puntas compuestas por un trímero de una glucoproteína (G) recubre la superficie del virus. La proteína de adhesión vírica, la proteína G, provoca la aparición de anticuerpos neutralizantes. La proteína G del virus de la estomatitis vesicular es una glucoproteína sencilla a la que se une un glucano por media de un enlace N. Esta proteína G se ha utilizado como prototipo para el estudio del procesamiento de las glucoproteínas eucariotas.
Filovirus
1. Inicialmente los virus de Marburg y de Ébola se clasificaron como miembros de la familia Rhabdoviridae, pero después se han reclasificado como filovirus (Filoviridae). Son virus filamentosos de ARN de cadena negativa y dotados de envoltura. Estos microorganismos provocan fiebres hemorrágicas graves o mortales, y son endémicos de África.
  1. Estructura y replicación
    1. Estructura y replicación Los filovirus poseen un genoma de ARN monocatenario (4,5 X 10 6 Da) que codifica siete proteínas, Los viriones forman filamentos con envoltura de un diámetro de 80 nm, aunque también pueden adoptar otras formas. Su longitud puede variar desde 80 nm hasta 1.400 nm. La nucleocápside es helicoidal y se halla en el interior de una envoltura que contiene una glucoproteína.
  2. Patogenia
    1. Los filovirus se multiplican con eficiencia, produciendo gran cantidad de virus en las células endoteliales, los monocitos, los macrófagos, las células dendríticas y otras células, La replicación en los monocitos induce una tormenta de citocinas proinflamatorias parecida a la tormenta de citocinas inducida por un superantigeno.
  3. Epidemiologia
    1. La infección por el virus de Marburg se detectó por primera vez entre empleados de un laboratorio de Marburg, Alemania, que habían estado en contacto con tejidos de monos verdes africanos aparentemente sanos. Se han observado casos raros de infección por el virus de Marburg en Zimbabwe y Kenia.
  4. Enfermedades clínicas
    1. Los virus de Marburg y de Ébola son las causas más graves de las fiebres hemorrágicas. La enfermedad suele debutar con síntomas de tipo gripal como cefalea y mialgias. Al cabo de pocos días aparecen náuseas, vómitos y diarreas; también puede formarse un exantema. Posteriormente se observan hemorragias en múltiples puntos, especialmente en el tubo digestivo, y hasta el 90% de los pacientes con un cuadro clínico manifiesto fallece.
  5. Diagnóstico de laboratorio
    1. Todas las muestras procedentes de pacientes en los que se sospeche una infección por filovirus se deben manipular con extremo cuidado con el fin de evitar una infección accidental. La manipulación de estos virus exige un nivel 4 de contención, de que no se dispone con frecuencia.
  6. Tratamiento, prevención y control
    1. En pacientes con infecciones por filovirus se ha estudiado la administración de sueros que contenían anticuerpos, anticuerpos producidos artificialmente (ZMAPP), interferón y ribavirina. Los pacientes infectados se deben someter a cuarentena, y los animales contaminados se deben sacrificar. La manipulación de los virus, los pacientes infectados, los cadáveres de pacientes o el material contaminado requiere procedimientos de contención muy estrictos
Bornavirus
1. El virus de la enfermedad de Borna (VB) constituye el único representante de una familia de virus de ARN de cadena negativa con envoltura. El VB se asoció inicialmente a la infección de caballos en Alemania. Ha sido objeto de una considerable atención en los últimos años debido a su relación con ciertas enfermedades neuropsiquiátricas, como la esquizofrenia.
2. Estructura y replicación
  1. El genoma de 8.910 nucleotidos de longitud del VB codifica cinco proteínas detectables, entre las que figura una polimerasa (L), una nucleoproteína (N), una fosfoproteína (P), una proteína de matriz (M) y una glucoproteína de la envoltura (G). A diferencia de la mayoría de los virus de cadena negativa, la replicación de VB tiene lugar en el núcleo celular. Este rasgo lo acerca a los orthomixovirus, si bien el VB se diferencia de los miembros de este grupo en que su genoma no se encuentra segmentado.
3. Patogenia
  1. El VB es un virus muy neurotropo capaz de diseminarse a través del SNC. También infecta las células parenquimatosas de distintos órganos y las células mononucleares de sangre periférica, La citotoxicidad del virus no es significativa y se establece una infección persistente en el hospedador infectado. Las respuestas inmunitarias mediadas por los linfocitos T son importantes en el control de las infecciones por este patógeno, aunque también pueden participar en el daño tisular que origina enfermedad.
4. Enfermedades clínicas
  1. A pesar de los limitados datos relativos a la enfermedad por VB en el ser humano, la infección en animales puede originar perdidas sutiles de la capacidad de aprendizaje y la memoria, así como una meningoencefalitis mortal de origen inmunitario. Muchos de los desenlaces de la infección por VB en animales de laboratorio remedan enfermedades neuropsiquiátricas descritas en el ser humano, como la depresión, el trastorno bipolar, la esquizofrenia y el autismo. Los títulos de anticuerpos contra el virus y/o la concentración de células mononucleares de sangre periférica infectadas son más elevados de lo normal en los pacientes aquejados de esquizofrenia, autismo y otros trastornos neuropsiquiátricos, lo que indica que el VB causa o reagudiza estas enfermedades mentales.
5. Epidemiologia
  1. La enfermedad provocada por el VB es una zoonosis capaz de infectar a un amplio abanico de especies de mamífero, como caballos, ovejas y el ser humano. La mayoría de los brotes de este virus se han localizado en Europa Central, aunque el virus se ha detectado igualmente en Nortearmerica y Asia.
6. Diagnóstico de laboratorio
  1. La infección se puede detectar mediante el análisis directo del genoma y ARNm víricos en células mononucleares de sangre periférica por RTPCR. Los estudios serológicos de anticuerpos contra proteínas víricas continúan empleándose en la actualidad con el propósito de identificar una asociaci6n del VB con la enfermedad del ser humano.
7. Tratamiento
  1. Al igual que en el caso de muchos otros virus de ARN, el VB es sensible al tratamiento con ribavirina. Este tratamiento podría constituir un abordaje adecuado para algunos trastornos neuropsiquiátricos si se lograrse demostrar la participación del VB como cofactor.

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