Grupo de enfermedades que se
caracterizan por: ↑ de la excavación
del NO, pérdida del campo visual y
↑ de la PIO*.
Clasificación
Causa
Primario
Causa no
identificable
Secundario
Secundaro a
seudoexfoliación
Pigmentario
Secundario al uso de
esteroides
Secundarios
a
procesos
inflamatorios
crónicos
Causa identificable
Disposición anatómica
del > iridocorneal
> estrecho o
cerrado
Estructuras del
segmento ant (córnea,
iris, cristalino, >) tienen
una relación anormal
Alteración anatómica que dificulta
el paso del humor acuoso a través
de la pupila hacia la CA →
resistencia al flujo →↑ PIO.
> abierto
Estructuras del segmento
ant tienen una relación
normal.
Edad de
inicio
Congénito/Infantil
Se presenta al
nacimiento o
en los primeros
años de vida.
Juvenil
Se presenta
después de los 3
años, hasta la edad
adulta.
Tipos
Glaucoma primario de > abierto
• PIO >21 mmHg • Lesión glaucomatosa del nervio óptico. • Ángulo
iridocorneal abierto. • Pérdida del campo visual con la progresión de la
lesión. • Ausencia de signos de glaucoma secundario o una causa no
glaucomatosa para la neuropatía óptica.
Enfermedad generalmente bilateral de inicio adulto, es la forma + común
- Etapas tempranas: asintomático. -Etapas tardías: pérdida de la visión
periférica → visión en túnel→ceguera. -Sin tx es crónico y progresivo.
Etiología desconocida. / Alteración en el flujo sanguíneo hacia el NO que
provoca isquemia. /Morfología de la cabeza del NO y la lámina cribosa.
Tx: * Betabloqueadores: timolol: supresión del humor acuoso.
*Inhibidores de la anhidrasa carbónica: dorzolamida: ↓ PIO *Análogos de
prostaglandinas: latanoprost: tx tópico de 1a elección: ↓ PIO en 30%, ↑
salida de humor acuoso por la vía uveoescleral. *Láser de argón
*Trabeculectomía
Glaucoma de tensión normal
Glaucoma de tensión normal o baja, es una variante del GPAA. Se
caracteriza por: • PIO sistemáticamente igual o < 21 mmHg. •
Signos de lesión del nervio óptico en un patrón glaucomatoso
característico. • Ángulo de CA abierto. • Pérdida de campo visual al
progresar la lesión. • Sin signos de glaucoma secundario.
Glaucoma primario de > cerrado
Representa del 17-30% de todos los casos de glaucoma. Oclusión de la
malla trabecular (MT) por el iris periférico (contacto iridotrabecular, CIT),
que obstruye el drenaje de humor acuoso.
AGUDO: dolor ocular intenso de inicio súbito, visión borrosa, halos de
colores, pupila fija hiporrefléctica, ojo rojo, lagrimeo, cefalea, pérdida del
reflejo rojo por edema corneal. Unilateral. Urgencia oftalmológica! > en px
hipermétropes. EF: conjuntiva con hiperemia generalizada circundando al
limbo, CA estrecha o cerrada con aposición entre la córnea y el iris, córnea
edematosa., sinequias anteriores. PIO >60 mmHg. Tx: Betabloqueadores
tópicos; timolol, *Inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos y sistémicos.
*Agentes osmóticos: manitol o glicerina *Iridectomía quirúrgica o con láser
de argón.
Crónico: no es muy frec, cuadros repetidos subclínicos de estreche angular.
Visión borrosa por las noches y halos de colores. PIO normal entre los
cuadros de hipertensión ocular, daño campimétrico progresivo, excavación
↑. Tx: iridectomía en ambos ojos y seguimiento de la PIO.
Factores de riesgo
PIO ↑, edad avanzada, afroamericanos, ♂, antecedente
familiar, Espesor Corneal Central (ECC) ( > riesgo en
ojos con un ECC bajo y menor en ojos con un ECC más
alto). Relación excavación/papila (E/P). (A mayor relación
E/P, mayor el riesgo).