33102146
Description
Mind Map by Melanie Espín , updated more than 1 year ago
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Created by Melanie Espín
about 3 years ago
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COMA METABÓLICO-TÓXICO
- MELANIE ESPÍN-PARALELO 9
- REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
- -CambraAgosto FJ 2008Coma: etiología, fisiopatología y diagnósticool. 6. Núm. 4. páginas 191-202
::https://www.elsevier.es/es-revista-anales-pediatria-continuada-51-articulo-coma-etiologia-fisiopatologia-diagnostico-S1696281808756324 -Mollinedo Patzi
M.(2013)COMADIABETICORev.Act.Clin.Medv.36LaPaz
http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?pid=S2304-37682013000900010&script=sci_arttext#:~:text=c)%20Coma%20hipogluc%C3%A9mico.,aporte%20de%20glucosa%20al%20enc%C3%A9falo. 6. A.M.
Ávila Venegas (2018)ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA: HALLAZGOS RADIOLÓGICOS EN ADULTOS Radiología.
https://www.elsevier.es/es-revista-radiologia-119-congresos-34-congreso-nacional-seram-73-sesion-neurorradiologia-4207-comunicacion-encefalopatia-hipoxico-isquemica-hallazgos-radiologicos-en-49953
- -CambraAgosto FJ 2008Coma: etiología, fisiopatología y diagnósticool. 6. Núm. 4. páginas 191-202
::https://www.elsevier.es/es-revista-anales-pediatria-continuada-51-articulo-coma-etiologia-fisiopatologia-diagnostico-S1696281808756324 -Mollinedo Patzi
M.(2013)COMADIABETICORev.Act.Clin.Medv.36LaPaz
http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?pid=S2304-37682013000900010&script=sci_arttext#:~:text=c)%20Coma%20hipogluc%C3%A9mico.,aporte%20de%20glucosa%20al%20enc%C3%A9falo. 6. A.M.
Ávila Venegas (2018)ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA: HALLAZGOS RADIOLÓGICOS EN ADULTOS Radiología.
https://www.elsevier.es/es-revista-radiologia-119-congresos-34-congreso-nacional-seram-73-sesion-neurorradiologia-4207-comunicacion-encefalopatia-hipoxico-isquemica-hallazgos-radiologicos-en-49953
- REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
- INTOXICACIONES
- INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA
- Signos clínicos: Hipotermia,
hipotensión, congestión cutánea, aliento
alcohólico
- Signos complementarios: Concentración alta
de alcohol en sangre
- A tener en cuenta: Puede combinarse con
lesión craneoencefálica, infección o
insuficiencia hepática
- Fisiopatología: inhibición postsináptica de vías
neuronales de sustancia reticular y corteza
- Fisiopatología: inhibición postsináptica de vías
neuronales de sustancia reticular y corteza
- A tener en cuenta: Puede combinarse con
lesión craneoencefálica, infección o
insuficiencia hepática
- Signos complementarios: Concentración alta
de alcohol en sangre
- Signos clínicos: Hipotermia,
hipotensión, congestión cutánea, aliento
alcohólico
- INTOXICACIÓN POR SEDANTES
- Signos clínicos:
Hipotermia, hipotensión
- Signos complementarios: Droga en
orina y sangre; EEG muestra
actividad rápida
- A tener en cuenta: Antecedente de
ingestión de drogas o fármacos;
intentos de suicidio
- Fisiopatología: facilitan la actuación del
neurotrasmisor GABA potenciando la
entrada de cloro en la neurona
postsináptica, produciendo una
hiperpolarización
- Fisiopatología: facilitan la actuación del
neurotrasmisor GABA potenciando la
entrada de cloro en la neurona
postsináptica, produciendo una
hiperpolarización
- A tener en cuenta: Antecedente de
ingestión de drogas o fármacos;
intentos de suicidio
- Signos complementarios: Droga en
orina y sangre; EEG muestra
actividad rápida
- Signos clínicos:
Hipotermia, hipotensión
- INTOXICACIÓN POR OPIOIDES
- Signos clínicos: Bradipnea,
cianosis y miosis
- A tener en cuenta: La
administración de la naloxona
logra la recuperación de la
consciencia y signos de
abstinencia
- Fisiopatología: Existen al menos cinco
grandes receptores: mu, kappa,
sigma, delta y epsilon y se
encuentran concentrados en áreas
relacionadas con la percepción del
dolor, los opioides inhiben su
actividad. Los Kappa situados en la
médula espinal y cerebro producen
analgesia, miosis, depresión
respiratoria y sedación
- Fisiopatología: Existen al menos cinco
grandes receptores: mu, kappa,
sigma, delta y epsilon y se
encuentran concentrados en áreas
relacionadas con la percepción del
dolor, los opioides inhiben su
actividad. Los Kappa situados en la
médula espinal y cerebro producen
analgesia, miosis, depresión
respiratoria y sedación
- A tener en cuenta: La
administración de la naloxona
logra la recuperación de la
consciencia y signos de
abstinencia
- Signos clínicos: Bradipnea,
cianosis y miosis
- INTOXICACIÓN POR
MONÓXIDO DE CARBONO
- Signos clínicos: Piel de color rojo cereza
- Signos complementarios: Difusión reducida en el
globo pálido; carboxihemoglobina
- A tener en cuenta: Necrosis del globo pálido
- Fisiopatología: produce la peroxidación de lípidos cerebrales,
interrupción en el transporte de o2, precipita cascada
inflamatoria lo que produce pérdida de consciencia.
- Fisiopatología: produce la peroxidación de lípidos cerebrales,
interrupción en el transporte de o2, precipita cascada
inflamatoria lo que produce pérdida de consciencia.
- A tener en cuenta: Necrosis del globo pálido
- Signos complementarios: Difusión reducida en el
globo pálido; carboxihemoglobina
- Signos clínicos: Piel de color rojo cereza
- INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA
- OTRAS CAUSAS
- Isquemia-anoxia global
- Signos clínicos: Rigidez, postura de
descerebración, fiebre,
convulsiones, mioclono
- Signos complementarios: Menor
capacidad de difusión y edema en la
corteza del cerebro y cerebelo, y en los
núcleos profundos; LCR normal; el EEG
puede ser isoeléctrico o mostrar alto
voltaje δ
- A tener en cuenta: Inicio repentino
después de paro cardiopulmonar; si la
anoxia dura más de 3–5 min, habrá daño
permanente
- A tener en cuenta: Inicio repentino
después de paro cardiopulmonar; si la
anoxia dura más de 3–5 min, habrá daño
permanente
- Signos complementarios: Menor
capacidad de difusión y edema en la
corteza del cerebro y cerebelo, y en los
núcleos profundos; LCR normal; el EEG
puede ser isoeléctrico o mostrar alto
voltaje δ
- Signos clínicos: Rigidez, postura de
descerebración, fiebre,
convulsiones, mioclono
- Infecciones graves (choque
séptico); golpe de calor
- Signos clínicos: Hipertermia extrema,
taquipnea
- A tener en cuenta: Signos de infección
específica o exposición a calor
extremo
- Fisiopatología de encefalopatía
séptica: almacenamiento
leucocitario, daño endotelial que
permite la acumulación de
catecolaminas, edema cerebral,
contribución de astrocitos en el
daño, inflamación
- trastornos del SRAA con alteraciones de
los sistemas locus cereleus-norepinefrina
con un incremento de la actividad de
neurotransmisión serotoninérgico y una
reducción del noradrenérgico
- trastornos del SRAA con alteraciones de
los sistemas locus cereleus-norepinefrina
con un incremento de la actividad de
neurotransmisión serotoninérgico y una
reducción del noradrenérgico
- Fisiopatología de encefalopatía
séptica: almacenamiento
leucocitario, daño endotelial que
permite la acumulación de
catecolaminas, edema cerebral,
contribución de astrocitos en el
daño, inflamación
- A tener en cuenta: Signos de infección
específica o exposición a calor
extremo
- Signos clínicos: Hipertermia extrema,
taquipnea
- Crisis epilépticas
- Signos clínicos: Alteración episódica
de la conducta o movimientos
convulsivos
- Signos complementarios: En el estado
epiléptico, menor difusión en la MRI de la
corteza afectada; cambios característicos
en EEG
- A tener en cuenta: Antecedentes de crisis
- Fisiopatología: descarga neuronal repentina
y excesiva que se propaga de un hemisferio a
otro paraliza la función de estructuras
neuronales centrales profundas
- Fisiopatología: descarga neuronal repentina
y excesiva que se propaga de un hemisferio a
otro paraliza la función de estructuras
neuronales centrales profundas
- A tener en cuenta: Antecedentes de crisis
- Signos complementarios: En el estado
epiléptico, menor difusión en la MRI de la
corteza afectada; cambios característicos
en EEG
- Signos clínicos: Alteración episódica
de la conducta o movimientos
convulsivos
- Isquemia-anoxia global
- METABÓLICAS
- Hipoglucemia
- Signos clínicos: Rigidez, postura
de descerebración, fiebre,
convulsiones, mioclono
- Signos complementarios: Glucosa
baja en sangre y LCR
- A tener en cuenta: Evolución lenta
característica, con las fases de
nerviosismo, hambre, sudoración
excesiva, congestión facial y
después palidez, respiraciones
superficiales y convulsiones
- Fisiopatología: se reduce el aporte de
glucosa al cerebro, daño neuronal,
sensibiliza el hipocampo, corteza y
cuerpo estriado, >15 min= muerte
neuronal
- Fisiopatología: se reduce el aporte de
glucosa al cerebro, daño neuronal,
sensibiliza el hipocampo, corteza y
cuerpo estriado, >15 min= muerte
neuronal
- A tener en cuenta: Evolución lenta
característica, con las fases de
nerviosismo, hambre, sudoración
excesiva, congestión facial y
después palidez, respiraciones
superficiales y convulsiones
- Signos complementarios: Glucosa
baja en sangre y LCR
- Signos clínicos: Rigidez, postura
de descerebración, fiebre,
convulsiones, mioclono
- Coma diabético
- Signos clínicos: Signos de déficit de
líquido extracelular;
hiperventilación con respiración de
Kussmaul, aliento “frutal”
- Signos complementarios:
Glucosuria, hiperglucemia,
acidosis; bicarbonato sérico bajo;
cetonemia y cetonuria o
hiperosmolaridad
- A tener en cuenta:
Antecedentes de poliuria,
polidipsia, adelgazamiento
o diabetes
- Fisiopatología: se incrementan
la glucemia en sangre y la
osmolaridad, se produce un
desequilibrio hidroelectrolítico,
acidosis= coma
- Fisiopatología: se incrementan
la glucemia en sangre y la
osmolaridad, se produce un
desequilibrio hidroelectrolítico,
acidosis= coma
- A tener en cuenta:
Antecedentes de poliuria,
polidipsia, adelgazamiento
o diabetes
- Signos complementarios:
Glucosuria, hiperglucemia,
acidosis; bicarbonato sérico bajo;
cetonemia y cetonuria o
hiperosmolaridad
- Signos clínicos: Signos de déficit de
líquido extracelular;
hiperventilación con respiración de
Kussmaul, aliento “frutal”
- Coma urémico
- Signos clínicos: Hipertensión;
piel seca y amarillenta,
aliento con olor a orina,
síndrome de
contracturas-convulsiones
- Signos complementarios:
Proteínas y cilindros en orina;
nitrógeno ureico en sangre y
creatinina sérica elevados;
anemia, acidosis, hipocalcemia
- A tener en cuenta: Apatía, confusión
y asterixis progresivas hasta
culminar en coma
- Fisiopatología: niveles elevados de
glicina, triptófano, disminución de
GABA, disminuye metabolismo cerebral
, alteración efectos excitatorios e
inhibitorios
- Fisiopatología: niveles elevados de
glicina, triptófano, disminución de
GABA, disminuye metabolismo cerebral
, alteración efectos excitatorios e
inhibitorios
- A tener en cuenta: Apatía, confusión
y asterixis progresivas hasta
culminar en coma
- Signos complementarios:
Proteínas y cilindros en orina;
nitrógeno ureico en sangre y
creatinina sérica elevados;
anemia, acidosis, hipocalcemia
- Signos clínicos: Hipertensión;
piel seca y amarillenta,
aliento con olor a orina,
síndrome de
contracturas-convulsiones
- Coma Hepático
- Signos clínicos: Ictericia, ascitis y otros
signos de hipertensión porta; asterixis
- Signos complementarios: Hiperintensidad T1 por
depósito de manganeso en los globos pálidos y
otras estructuras; aumento de amoniaco
sanguíneo; LCR amarillo (bilirrubina) con proteína
normal o un poco elevada
- A tener en cuenta: El inicio dura días o luego de
paracentesis o hemorragia de varices; antes del
coma hay confusión, estupor, asterixis y
cambios EEG característicos
- Fisiopatología: aumento de síntesis de
glutamina por astrocitos, aumento de
GABA, hinchazón osmótica, inflamación
- Fisiopatología: aumento de síntesis de
glutamina por astrocitos, aumento de
GABA, hinchazón osmótica, inflamación
- A tener en cuenta: El inicio dura días o luego de
paracentesis o hemorragia de varices; antes del
coma hay confusión, estupor, asterixis y
cambios EEG característicos
- Signos complementarios: Hiperintensidad T1 por
depósito de manganeso en los globos pálidos y
otras estructuras; aumento de amoniaco
sanguíneo; LCR amarillo (bilirrubina) con proteína
normal o un poco elevada
- Signos clínicos: Ictericia, ascitis y otros
signos de hipertensión porta; asterixis
- Hipercapnia
- Signos clínicos: Papiledema; mioclono
difuso, asterixis
- Signos complementarios: Presión de LCR alta; la PCO2 puede ser
mayor de 75 mmHg; EEG con actividad θ y
δ
- A tener en cuenta: Neumopatía avanzada; pocas veces
hay coma profundo o daño cerebral
- A tener en cuenta: Neumopatía avanzada; pocas veces
hay coma profundo o daño cerebral
- Signos complementarios: Presión de LCR alta; la PCO2 puede ser
mayor de 75 mmHg; EEG con actividad θ y
δ
- Signos clínicos: Papiledema; mioclono
difuso, asterixis
- Hipoglucemia
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