interfiere con la síntesis de las
prostaglandinas inhibiendo de
forma irreversible la
ciclooxigenasa
La ciclooxigenasa existe en
forma de dos isoenzimas
La ciclooxigenasa-1 (COX-1)
Es responsable de la síntesis de
prostaglandinas en respuesta a estímulos
hormonales
La ciclooxigenasa-2 (COX-2)
Se expresa sólo en el cerebro, los riñones, los
órganos reproductores y algunos tumores.
Efectos
Efectos antiinflamatorios
La COX-2 produce los
prostanoides, la mayoría de los
cuales son proinflamatorios
Al ser modificada por la aspirina,
la COX-2 produce en cambio
lipoxinas, que tienden a ser
antiinflamatorias
Efectos analgésicos
Efectos indirectos sobre
el sistema nervioso
central
Al disminuir la síntesis de
prostaglandinas, la aspirina reduce
la percepción del dolor.
Efectos antipiréticos
son el resultado de la inhibición de la
síntesis de prostaglandinas en el
hipotálamo
Efectos antiproliferativos
Se sabe que los hidroxiácidos
tienen efetos antiproliferativos
Los efectos de la aspirina reduce los
niveles de prostaglandinas contribuyen
a su actividad antitumoral
Efectos renales
Los salicilatos actúan sobre los
túbulos renales afectando la
resorción del ácido úrico
A dosis intermedias, las aspirina no
modifica la eliminación del ácido
úrico
Efectos antitrombóticos
La COX-1 de las plaquetas genera el
tromboxano A2, un potente
vasoconstrictor y agonista de las
plaquetas.
los efectos beneficiosos de la
aspirina en la profilaxis del
infarto de miocardio se deben a
su capacidad para reducir los
niveles de proteína C reactiva.
Interacciones farmacodinámicas del ácido acetilsalicílico
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
Puede incrementar el
riesgo de úlceras y de
hemorragias
gastrointestinales,
debido a un efecto
sinérgico.
Diuréticos
La administración conjunta puede
ocasionar un fallo renal agudo,
especialmente en pacientes
deshidratados.
Anticoagulantes orales
Aumenta el riesgo de
hemorragia, por lo que no se
recomienda.