Su mecanismo de acción no es bien conocido, pero al parecer
inhibe los canales de sodio, antagoniza la acción del ácido
glutámico, fijándose al sitio glicina del receptor NMDA y a altas
concentraciones puede facilitar la acción GABAérgica
Su semivida de eliminación es de unas 20 horas
Efectos adversos
diplopía, insomnio, visión borrosa,
cefaleas, vértigo y ataxia, así como
anorexia, náuseas y vómitos,
más frecuentes en politerapia que en
monoterapia y pueden mejorar reduciendo la
dosis de los otros antiepilépticos
Interacciones
medicamentosas
aumenta las concentraciones de
fenobarbital, fenitoína y valproato,
requiriendo reducir sus dosis
único antiepiléptico que aumenta las
concentraciones de valproato; asimismo
reduce el nivel de carbamazepina
Indicaciones
eficaz en la epilepsia parcial en
monoterapia y asociado a otros
antiepilépticos, su uso se ha restringido
por el riesgo de reacciones idiosincrásicas.
Su principal indicación es el
tratamiento del síndrome de
Lennox-Gastau
basados más en el intento de modificar el tono de los
neurotransmisores especialmente implicados en la epilepsia, es
decir, facilitar el tono GABAérgico o reducir el tono glutamatérgico.
2. Gabapentina
Acción
Su mecanismo de acción no es conocido: al
parecer inhibe los canales de sodio y se fija a un
sitio específico cuyos ligandos endógenos son
desconocidos.
Absorsión : oral
Biodisponibilidad: 60%
Reacciones adversas
Efecto neurologico
somnolencia, fatiga, temblor,
diplopía y vértigo
TGI
faringitis y dispepsia, en algunos
pacientes se observa aumento de peso
Interacción medicamentosa
Una de sus principales ventajas es que no
influye sobre el metabolismo de otros fármacos
ni su eliminación es influida por otros fármacos
3. Lamotrigina
Acción
Su principal mecanismo de acción es la inhibición de los canales de
sodio y de las descargas de alta frecuencia; también actúa sobre los
canales de calcio inhibiendo la liberación de neurotransmisores
excitadores como el ácido glutámico en el SNC.
Es una feniltrazina derivada de los antimetabolitos del ácido
fólico, pero su actividad antifólica es muy escasa.
espectro relativamente amplio
inhibe las convulsiones por electroshock máximo y por
pentilentetrazol y en la especie humana es eficaz frente a
crisis tónico-clónicas generalizadas, crisis parciales,
ausencias típicas y atípicas, mioclonías y crisis ató- nicas
Absorción oral
se une a las proteínas al 55 %
Excreción: glucuronidación hepática.
Semivida:unas 24 horas en monoterapia, pero disminuye a 15 horas si existe inductores
como la fenitoína y aumenta a 60 horas si hay inhibidores como el valproato,
Efectos adversos
diplopía, mareo, ataxia, cefalea, cansancio y somnolencia,
pero es mejor tolerado en monoterapia que en politerapia,
cutaneos
Exantemas, dermatitis exfoliativa
y síndrome de Stevens-Johnson
4. Vigabatrina
Es el g-vinil-GABA, un aminoácido
sintético derivado del GABA
Indicación
eficaz frente a crisis parciales (simples, complejas y
secundariamente generalizadas) y frente a los
espasmos infantiles; no es útil en las ausencias y
puede mejorar y empeorar las mioclonía
Acción
inhibe de forma irreversible y suicida la GABA-transaminasa que
cataboliza el GABA a succilsemialdehído y ácido succínico
eleva las concentraciones de GABA tanto en el cerebro como en el LCR,
pero este aumento no es homogéneo ni en la intensidad alcanzada en
cada estructura cerebral ni en el curso temporal con que se consigue.
el aumento en la dosis de vigabatrina no siempre se
acompaña de un aumento de la actividad antiepiléptica.
Absorción oral
Excreción: Renal
Semivida: es pequeña (5-8 horas)
Efectos adversos
la sedación y la fatiga, seguidas de cefalea, mareo, confusión,
ataxia y diplopía, al comienzo del tratamiento
es mejor tolerado en monoterapia que en politerapia
Interacción medicamentosa
no tiene interacciones sobre el metabolismo de otros
fármacos y otros fármacos no afectan su eliminación