Se producen
simultáneamente dos
procesos: •Aumento en la
concentración plasmática
de bicarbonato. •Reducción
en la capacidad renal para
eliminar bicarbonato.
Proceso por el que se produce
un aumento en la concentración
de [HCO3 ] , que condiciona un
pH alcalino (alcalemia).
Dx.
-Bicarbonato
alto. -pH
alcalémico.
-pCO2 alta.
A los 30 minutos, se eleva
el pH del LCR que baña el
centro respiratorio, lo que
deprime su actividad. Se
produce hipoventilación
alveolar compensatoria.
Tx.
Corregir posibles defectos
de Cl, K o Mg: -Infusión de
ClNa 0,9 % . -Suplementos
de KCl. -Reposición de M g
si lo anterior no funciona.
Si el volumen
plasmático está
aumentado: - Inducir
bícarbonaturía con
acetazolamida o con
espironolactona.
Puede ser necesario:
-Administrar CINH, oral.
-Usar inhibidores de la
bomba de protones
(alcalosis por vómitos
crónicos). - Usar
indometacina en el
síndrome de Bartter.
Clínica
-Efectos sobre el músculo liso:
vasoespasmo coronario,
vasoconstricción intracraneal. -Efectos
sobre el músculo cardíaco: aumenta la
sensibilidad a las arritmias inducidas por
el K+, insuficiencia cardíaca refractaria
que sólo responde a la reducción de la
concentración de bicarbonato
plasmático.
-Efectos sobre la [K+]p: desplazamiento del
[K+]p hacia la célula e hipopotasemia.
-Efectos sobre el calcio: aumenta la fracción
unida a proteínas y baja el calcio iónico:
tetania, espasmofilia, convulsiones. -Efectos
sobre el metabolismo: aumenta la
producción de lactato (la alcalosis activa la
glucólisis).
Causas
Aumento en la
concentración
plasmática de
bicarbonato.
Administración excesiva de
bicarbonato, durante una parada
cardiorrespiratoria, con transfusiones
excesivas (el citrato de las bolsas de
sangre se transforma en bicarbonato),
sobredosis de crack, suplementos
orales de bicarbonato - Salida de
bicarbonato de las células al plasma:
depleción de K+, acidosis respiratoria.
- Pérdida urinaria o rectal de H+ :
vómitos, diuréticos (furosemida,
tiacida), aspiración nasogástrica.
Reducción del volumen plasmático
por pérdida intestinal o renal de Cl,
Na+ y H2O , sin cambios en la
cantidad de HC03~, cuya
concentración en plasma aumenta:
adenoma velloso, diarrea
coleriforme, uso crónico de laxantes,
síndrome de Bartter, síndrome de
Gittelman, furosemida, tiacidas.
Defecto en la eliminación renal
de bicarbonato. En la mayoría
de las condiciones previas, el
riñon, ante el simple aumento
de la |HC03 ' ] p está
capacitado para deshacerse
rápidamente del HCO3 en
exceso. Si la alcalosis
metabólica se perpetúa, es
seguro que hay algún
problema en la excreción renal
de bicarbonato:
Reducción del filtrado
glomerular. -Hipovolemia.
Hiperaldosteronismo primario
o secundario. Acidosis
intracelular: depleción de K+,
hipomagnesemia, acidosis
respiratoria.