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Description
FISIOPATOLOGÍA, FORMACIÓN DE LA
PLACA ATEROMATOSA
- ATERIOSCLEROSIS
- "Endurecimiento de las
arterias"
- Formación de lesiones fibroadiposas en la íntima
de las arterias grandes y medianas.
- Por ejemplo, arterias: Aorta, coronarias,
cerebrales, femorales e iliacas.
- Por ejemplo, arterias: Aorta, coronarias,
cerebrales, femorales e iliacas.
- Formación de lesiones fibroadiposas en la íntima
de las arterias grandes y medianas.
- Tiene comienzo insidioso, pero sus
manifestaciones clínicas casi nunca aparecen
sino hasta 20 o 40 años después
- Sus complicaciones:
1.Cardiopatía isquémica
2.Accidente cerebrovascular
3.Enfermedad vascular
periférica
- Sus complicaciones:
1.Cardiopatía isquémica
2.Accidente cerebrovascular
3.Enfermedad vascular
periférica
- "Endurecimiento de las
arterias"
- Desarrollo de la
Aterosclerosis
- Se forman lesiones que sobresalen del lumen y pueden llegar a
obstruir el flujo sanguíneo. Consiste en 4 pasos:
- TIPOS DE LESIONES
(STARY)
- LESIÓN TIPO VI
- Son lesiones complicadas que tienen depósitos trombó ticos visibles y hemorragia además de lípido y
colágeno. La erosión o ulceración de la lesión es una de las causas bien conocidas. La fisura de la
superficie causaría una hemorragia masiva dentro de la lesión, depósito trombótico, rápida expansión
de la lesión.
- VIa: Rotura de la superficie con trombo y hemorragia
- VIb: Presencia de trombo sin hemorragia
- VIc: Hemorragia sin trombo
- VIa: Rotura de la superficie con trombo y hemorragia
- Son lesiones complicadas que tienen depósitos trombó ticos visibles y hemorragia además de lípido y
colágeno. La erosión o ulceración de la lesión es una de las causas bien conocidas. La fisura de la
superficie causaría una hemorragia masiva dentro de la lesión, depósito trombótico, rápida expansión
de la lesión.
- LESIÓN TIPO V
- Estrechan las arterias más que las de tipo IV y tienen un alto predominio de tejido conjuntivo
fibroso; cuando el nuevo tejido es parte de una lesión con un centro lipídico
se denomina fibroateroma o lesión Va. Si presenta zonas de calcificación, se denomina tipo Vb y, por último, si
el centro lipídico no existe o es en general mínimo, se llama Vc.
- Estrechan las arterias más que las de tipo IV y tienen un alto predominio de tejido conjuntivo
fibroso; cuando el nuevo tejido es parte de una lesión con un centro lipídico
se denomina fibroateroma o lesión Va. Si presenta zonas de calcificación, se denomina tipo Vb y, por último, si
el centro lipídico no existe o es en general mínimo, se llama Vc.
- LESIÓN TIPO 1
- No afecta el grosor de la pared, consiste en el acúmulo de macrófagos con gotas lipídicas citoplásmicas
(macrófagos espumosos) observables en la íntima.
- No afecta el grosor de la pared, consiste en el acúmulo de macrófagos con gotas lipídicas citoplásmicas
(macrófagos espumosos) observables en la íntima.
- LESIÓN TIPO II:
- Presencia de "Estría Grasa", placas de color amarillento sobre la superficie íntima arterial, mayor
número de macrófagos espumosos.
- Presencia de "Estría Grasa", placas de color amarillento sobre la superficie íntima arterial, mayor
número de macrófagos espumosos.
- LESIÓN TIPO III:
- Constituidas por abundantes acumulaciones de macrófagos espumosos, algunos de los cuales vierten
este material al exterior, dando lugar a acumulaciones de lípidos extracelulares, en general en escasa
proporción.
- Constituidas por abundantes acumulaciones de macrófagos espumosos, algunos de los cuales vierten
este material al exterior, dando lugar a acumulaciones de lípidos extracelulares, en general en escasa
proporción.
- LESIÓN TIPO IV:
- Lesión avanzada debido a la desorganización de la íntima. Se define por la presencia masiva de
abundantes acumulaciones de lípidos extracelulares que se observan como masas lipídicas y suelen
localizarse en la capa musculoesquelética. Pueden incluir la presencia de cristales de colesterol.
- Lesión avanzada debido a la desorganización de la íntima. Se define por la presencia masiva de
abundantes acumulaciones de lípidos extracelulares que se observan como masas lipídicas y suelen
localizarse en la capa musculoesquelética. Pueden incluir la presencia de cristales de colesterol.
- LESIÓN TIPO VIII
- Lesión de tipo fibrótica. Pueden estar formadas por cicatriz de colágeno completamente, con o sin
componente lipídico. Pueden ocluir severamente la luz arterial.
- Lesión de tipo fibrótica. Pueden estar formadas por cicatriz de colágeno completamente, con o sin
componente lipídico. Pueden ocluir severamente la luz arterial.
- LESIÓN TIPO VII:
- Esta es una lesión calcificada, la cual se da por un proceso de mineralización importante. El depósito de
calcio reemplaza totalmente o en su mayor parte el depósito extracelular de células muertas y lípidos.
- Esta es una lesión calcificada, la cual se da por un proceso de mineralización importante. El depósito de
calcio reemplaza totalmente o en su mayor parte el depósito extracelular de células muertas y lípidos.
- LESIÓN TIPO VI
- TIPOS DE LESIONES
(STARY)
- 1. Lesión Celular Endotelial
- El endotelio vascular es una capa de células que protege a
las capas subendoteliales de interacciones con células
sanguíneas. Factores como tabaquismo, aumento de
lipoproteína de baja densidad (LDL), mecanismos
inmunitarios e hipertensión pueden causar lesión
endotelial, con adhesión de monocitos y plaquetas.
- El endotelio vascular es una capa de células que protege a
las capas subendoteliales de interacciones con células
sanguíneas. Factores como tabaquismo, aumento de
lipoproteína de baja densidad (LDL), mecanismos
inmunitarios e hipertensión pueden causar lesión
endotelial, con adhesión de monocitos y plaquetas.
- 2. Migración de Células
Inflamatorias
- En etapas tempranas, las células endoteliales
comienzan a expresar moléculas de adhesión que
se unen a monocitos y otras células inflamatorias.
Monocitos se localizan en la íntima, maduran en
macrófagos y atrapan lipoproteínas, como la LDL.
- En etapas tempranas, las células endoteliales
comienzan a expresar moléculas de adhesión que
se unen a monocitos y otras células inflamatorias.
Monocitos se localizan en la íntima, maduran en
macrófagos y atrapan lipoproteínas, como la LDL.
- 3. Acumulación de lípido y proliferación de células musculares lisas
- Se da una atracción de monocitos y diferenciación a
macrófagos activados que posteriormente liberan especies
tóxicas de O2 que oxidan el LBD y es la causa de la formación de células espumosas.
- Recuerda: Las células espumosas son el
principal componente de las lesiones
ateroscleróticas
- Recuerda: Las células espumosas son el
principal componente de las lesiones
ateroscleróticas
- Se da una atracción de monocitos y diferenciación a
macrófagos activados que posteriormente liberan especies
tóxicas de O2 que oxidan el LBD y es la causa de la formación de células espumosas.
- Estructura de la placa
- Son un agregado de células musculares
lisas, macrófagos y otros leucocitos;
además de fibras colágenas y lipidos
intra y extracelulares.
- La ruptura de la cubierta fibrosa puede causar
hemorragia dentro de la placa u oclusión
trombótica del lumen vascular
- La ruptura de la cubierta fibrosa puede causar
hemorragia dentro de la placa u oclusión
trombótica del lumen vascular
- Son un agregado de células musculares
lisas, macrófagos y otros leucocitos;
además de fibras colágenas y lipidos
intra y extracelulares.
- Se forman lesiones que sobresalen del lumen y pueden llegar a
obstruir el flujo sanguíneo. Consiste en 4 pasos:
- Factores de
riesgo
- Pueden modificarse
- Hipercolesterolemia
- Con cambios en la conducta
- Cifras altas de colesterol
(LBD), tabaquismo, obesidad,
grasa visceral, HTA y Diabetes
Mellitus
- Cifras altas de colesterol
(LBD), tabaquismo, obesidad,
grasa visceral, HTA y Diabetes
Mellitus
- Hipercolesterolemia
- No pueden modificarse
- Avance de la edad, el antecedente familiar de
CPC prematura y el sexo masculino
- Avance de la edad, el antecedente familiar de
CPC prematura y el sexo masculino
- Cardiovascular no
habituales
- Proteína C reactiva (PCR),
homocisteína sérica, lipoproteína (a)
sérica y agentes infecciosos.
- Proteína C reactiva (PCR),
homocisteína sérica, lipoproteína (a)
sérica y agentes infecciosos.
- Pueden modificarse
- Etiología
- Etiología
- Alteraciones genéticas con efectos en el
metabolismo de las lipoproteínas y colesterol
- Cifras elevadas de PCR (marcador sérico de la inflamación
sistémica que se relacionan con la enfermedad vascular)
- Agentes infecciosos (p. ej.,
Chlamydia pneumoniae, virus
herpes, citomegalovirus)
- Inician e intensifican la respuesta inflamatoria
desarrollando ateroesclerosis
- Inician e intensifican la respuesta inflamatoria
desarrollando ateroesclerosis
- Homocisteína
- Inhibe elementos de la cascada anticoagulante y
se relaciona con daño endotelial
- Inhibe elementos de la cascada anticoagulante y
se relaciona con daño endotelial
- Alteraciones genéticas con efectos en el
metabolismo de las lipoproteínas y colesterol
- Patogenia
- Lesiones de 3 Tipos
- Estría Grasa
- Zonas delgadas, planas
y amarillentas; crecen
de manera progresiva.
- Consiste en
macrófagos y CML
distendidas con
lípidos que forman
células espumosas
- Se forman en
niños, amenudo
en el primer año
de edad.
- Posteriormente crecen
hasta los 20 años en donde
permanecen estáticos o
sufren regresión
- Posteriormente crecen
hasta los 20 años en donde
permanecen estáticos o
sufren regresión
- Se forman en
niños, amenudo
en el primer año
de edad.
- Consiste en
macrófagos y CML
distendidas con
lípidos que forman
células espumosas
- Zonas delgadas, planas
y amarillentas; crecen
de manera progresiva.
- Placa Ateromatosa
Fibrosa
- Color grisáseo a blanco
perlado producido por
macrófagos que oxidan
las lipoproteínas
acumuladas.
- Macrófagos liberan
sustancias causantes de
inflamación, ocluyen el
vaso o predisponen a la
fromación de un
trombo.
- Reduce el
flujo sanguíneo
- Reduce el
flujo sanguíneo
- Forman una estrías
grasas visibles que crecen y
proliferan al músculo
liso.
- Macrófagos liberan
sustancias causantes de
inflamación, ocluyen el
vaso o predisponen a la
fromación de un
trombo.
- Color grisáseo a blanco
perlado producido por
macrófagos que oxidan
las lipoproteínas
acumuladas.
- Lesión
complicada
- Trombosis es la
principal complicacion
de la aterosclerosis
- Es la mas avanzada.
Incluyen hemorragias ,
ulceraciones y depósito
cicatrizal.
- Causa:
Enlentecimiento y
turbulencia del flujo
sanguíneo en la región
de la placa y su
ulceración
- Trombo puede ocluir
pequeños vasos en el
corazón y cerebro
- Posible formación de
aneurismas en arterias
debilitadas por formación
extensa de placa.
- Trombo puede ocluir
pequeños vasos en el
corazón y cerebro
- Causa:
Enlentecimiento y
turbulencia del flujo
sanguíneo en la región
de la placa y su
ulceración
- Trombosis es la
principal complicacion
de la aterosclerosis
- Estría Grasa
- Hipótesis
- La lesión en la capa
endotelial del vaso es el factor
iniciador de la aterosclerosis
- La lesión en la capa
endotelial del vaso es el factor
iniciador de la aterosclerosis
- Lesiones de 3 Tipos
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