Enfermedad crónica, aparición de cálculos en el aparato urinario superior.
Consiste en la precipitación de sustancias cristalinas que normalmente están disueltas en la orina,
de distinta composición química.
EPIDEMIOLOGÍA
Afecta al 12%
población.
Sexo que
predomina:
Predominio en el sexo masculino 2-4:1, pueden
formarse también en lactantes y en individuos de
edad avanzada y alta tasa de recidivas (50%).
Edad de
presentación:
Se presenta durante la tercera década de la vida.
Probabilidad de
recurrencia:
La probabilidad de recurrencia es del 15% el primer
año, 35-40% a los 5 años y 50% a los 10 años.
Raza:
Población caucásica tiene mayor incidencia que
la hispana, asiática y afroamericana.
Mujeres: pico de incidencia en quinta década de la vida,
consecuencia de hipercalciuria, por > resorción ósea
relacionado con la menopausia.
FACTORES DE
RIESGO
Factores
generales:
Nivel
socioeconómico:
Países ricos e
industrializados, profesiones
y actividades sedentarias.
Factores
dietéticos:
Rica en grasas
saturadas,
insaturadas,
azúcares y
proteínas animales.
CALCIO: >Consumo se relaciona
con < en el riesgo de formación de
cálculos. Los complementos de
calcio > riesgo de formación de
cálculos.
OXALATO: el oxalato dietético es un
factor de riesgo débil, pero en orina
es un factor de riesgo elevado para la
formación de cálculos de oxalato de
calcio.
PROTEÍNAS: puede ocasionar > excreción
de calcio y ácido úrico, < excreción de
citrato en orina, factores que > riesgo de
formación de cálculos.
SODIO: alto contenido de sodio y de
sacarosa > excreción de calcio.
LÍQUIDOS Y BEBIDAS: Cuando el gasto
urinario es <1 L/día, el riesgo de formación de
cálculos al menos se duplica.
El café, té, cerveza y vino se asocian
con < riesgo de formación de cálculos.
El consumo de bebidas carbonatadas endulzadas con
azúcar puede incrementar el riesgo.
Factores
urinarios:
VOLUMEN URINARIO, los bajos volúmenes urinarios
ocasionan > concentraciones de factores litógenos.
CALCIO URINARIO El > excreción de calcio en orina aumenta la
formación de cálculos de oxalato de calcio y fosfato de calcio.
OXALATO URINARIO El > excreción urinaria de oxalato >
probabilidad de formación de cálculos de oxalato de calcio.
CITRATO URINARIO: inhibidor natural de los cálculos con calcio; la <
excreción de citrato en orina > riesgo de formación de cálculos.
ÁCIDO ÚRICO EN ORINA el > concentraciones urinarias de ácido úrico, consumo
excesivo de purinas, enfermedad genética poco común que ocasiona producción
excesiva de ácido úrico.
Factores
genéticos:
Antecedentes familiares de formación de cálculos.
Trastornos monogénicos: hiperoxaluria primaria y cistinuria.
Hiperoxaluria primaria.
Trastorno autosómico recesivo que causa generación
excesiva de oxalato endógeno en el hígado,
Cistinuria:
Trastorno autosómico recesivo, causa reabsorción anormal de aminoácidos dibásicos filtrados.
Hipercalciuria idiopática, fibrosis quística,
síndrome de Lesch-Nyhan.
Fármacos que favorecen:
Alopurinol, diuréticos del asa, antiácidos, corticoides, teofilinas, aspirina,
vitaminas C y D, sulfamidas.
Factores
específicos:
Litiasis
cálcica:
Causa más frecuente, 75%
casos.
Los más comunes son los cálculos de oxalato cálcico.
Por hiperparatiroidismo primario: cursa con
hipercalciuria e hipercalcemia asociadas a elevados
valores de hormona paratiroidea, que > la síntesis
de calcitriol.
Hipercalciuria idiopática cursa con
normocalcemia e hipercalciuria.
Acidosis tubular renal: >excreción de calcio y fósforo,
orina alcalina y concentración urinaria baja de citratos, lo
que provoca la formación de cálculos de fosfato cálcico.
Litiasis no
cálcica:
La litiasis de fosfato amónico magnésico, más conocida
como litiasis de estruvita, 15%.
Cálculos de estruvita se forman cuando el tracto
urinario está infectado por bacterias productoras
de ureasa, hidrolizan la urea y transforman en
amoníaco y dióxido de carbono.
Presencia de
gérmenes.
Sobresaturación de ácido
úrico.
Alteraciones
Gastrointestinales.
Fármacos:
Probenecid o salicilatos a dosis
elevadas, contrastes yodados,
producen hiperuricosuria al < la
reabsorción de ácido úrico en el túbulo
renal.
Cistinuria:
Producción de litiasis
cistínica.
Hipocitraturia: en mujeres. La < del citrato cálcico da
lugar a un > del ión calcio en orina.
Hiperuricosuria.
ETIOLOGÍA
Es multifactorial e implica factores genéticos, ambientales,
raciales y estructurales, mecanismos físico- químicos
complejos.
Causas
metabólicas:
HIPERCALCIURIA: causa
metabólica más común.
Disfunción tubular renal, alteraciones
endocrinas, desórdenes del metabolismo
óseo, otros.
HIPERURICOSURIA.
Excesiva producción de urato por
Síndrome de Lesh-Nyhan o Glucogenosis
tipo 1, 1. Uricosuria idiopática, otras.
HIPEROXALURIA.
Excesiva producción de oxalatos: hiperoxaluria
primaria tipos I y II 2, hiperoxaluria secundaria
por excesiva ingesta de precursores de
oxalato, aumento de la absorción de oxalato,
etc.
Infección:
Asociadas a Proteus o
Providencia, organismos
que contienen ureasa.
Favorable para la formación de cálculos de
estruvita (fosfato amónico/magnésico).
FISIOPATOLOGÍA
Suele ocurrir como resultado de un
desequilibrio entre:
Solubilidad.
Precipitación de
sales.
Se dan cuando existen uno o más factores que dan lugar a la saturación
de la orina, formación de cristales y agregación para formar el cálculo.
En los túbulos se forman agregados de cristales que
crecen y se anclan al epitelio tubular.
Cálculos formados en intersticio medular, y se adhieren a la papila,
dan lugar a la placa de Randall (calcificación en el vértice de la papila).
5 eventos principales
asociados:
Saturación:
La orina contiene sales litógenas y puede estar sobresaturada de estas
sustancias y favorecer la formación de un cálculo. El límite en la
solubilidad se halla determinado por el pH, temperatura y concentración.
Nucelación:
Moléculas en solución se agrupan para formar una
estructura cristalina primitiva.
Inhibición de sustancias
de cristalización:
Sustancias inhibidoras que impiden el
crecimiento del cálculo y quelantes que forman
complejos solubles.
Alteración del pH
urinario
Cálculos de ácido úrico (favorecidos por un pH ácido) y de estruvita (potenciados por un pH alcalino). Cálculos
de cistina (favorecidos por un pH ácido) y fosfato (favorecidos por un pH alcalino). No influye en absoluto en
los cálculos de oxalato cálcico.
Disminución del volumen
urinario:
La reducción del volumen de orina y estasis urinaria
favorecen la cristalización.
TIPOS DE
CÁLCULOS
Los tipos de cálculos que existen son los de oxalato de calcio,
fosfato de calcio, ácido úrico, estruvita y cistina.
Frecuencia:
Más comunes:
Oxalato de
calcio (75%)
Fosfato de calcio
(15%).
Ácido úrico
(8%).
Estruvita
(1%).
Cisteína (<1%).
PROMOTORES E INHIBIDORES DE LA
PATOGENIA
Promotores:
Glicosaminoglucanos, mucoproteínas,
uromucoides, uratos y proteínas
acídicas.
Inhibidores:
Del oxalato:
Citrato, pirofosfato, glicosaminoglucanos, ARN,
nefrocalcina, uropontina, proteína Tamm Horsfall.
De
fosfatos:
Citrato, pirofosfato,
nefrocalcinamagnesio.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
cursar con episodios agudos intensos a los que siguen períodos asintomáticos
u oligosintomáticos.
Litiasis no
complicada:
Asintomática, puede presentarse con
hematuria, bacteriuria o dolor crónico
atípico en el ángulo costovertebral o
flanco que puede o no irradiar a
geniales externos y región umbilical.
Cálculos no se encuentran
encajados en la vía
excretora ni son
responsables de infección.
Litiasis
complicada:
Lito provoca una obstrucción
de la vía excretora o está
acompañado de infección.
Cólico renoureteral, anuria mecánica,
destrucción renal y sepsis.
CÓLICO
NEFRÍTICO
Motivo más frecuente de
asistencia urgente.
Definición:
Dolor agudo a nivel lumboabdominal causado por una tensión
brusca de la vía excretora proximal a la obstrucción.
“El peor dolor que han experimentado a lo largo de su vida”.
Prevalencia:
Doble en
varones.
Patogenia:
Encajamiento del lito en la vía urinaria
provoca distensión transversal y retención
de orina proximal al lito.
> presión en las cavidades
renales y uréter proximal.
Intensidad:
Intenso y fluctuante e intolerable, no se alivia en
ninguna postura ni posición álgica determinada.
Hematuria macro o
microscópica:
Síntoma asociado al dolor
más común.
En las primeras 24 horas desde la aparición del
dolor está presente hasta en un 95%, <65-68% en
los 3 o 4 días posteriores.
Otros
síntomas:
Vómitos, nauseas, disuria y urgencia miccional, sobre todo
cuando el cálculo está en vejiga o uretra.
DIAGNÓSTICO
Historia
clínica:
- Historia familiar de nefrolitiasis,
artritis, gota o enfermedad renal.
Antecedentes infección urinaria, dolor
lumbar, hematuria, inmovilización,
alteraciones metabólicas etc.
Estilos de vida, hábitos
alimentarios, fármacos.
Análisis de orina de 24
hrs:
Bajo volumen urinario (<1.5 L/d), hiperuricosuria, (600
mg), hipocitraturia, hipomagnesuria, alteración del pH e
hipercalciuria (>250 mg).
2 muestras de orina de 24 h mientras
consume su dieta habitual.
Tira
reactiva:
Positividad de nitritos o bacterias en tira reactiva
(infección de la vía urinaria).
Analítica:
QS en suero: normal, pero puede haber
incremento en el recuento de leucocitos.
Análisis de sedimentación
urinario y urocultivo
Presencia de hematuria, piuria,
nitratos o bacteriuria.
SEDIMENTACIÓN: mostrar eritrocitos y leucocitos y
en ocasiones cristales.revelar cristales, que
ayudan a identificar el tipo de cálculos.
PRUEBAS DE
IMAGEN:
Ultrasonido:
Primera prueba de
imagen diagnóstica.
Cálculo en cálices, pelvis, unión
pieloureteral y vesicoureteral.
Diagnóstico de litiasis (tamaños de 2
mm). Dificultad de ver cálculos pequeños.
TAC helicoidal
sin medio de
contraste:
GOLD ESTÁNDAR.
Confirma Dx, información pronóstica acerca
del tx, signos secundarios (engrosamiento de la
grasa perirrenal, uréteres dilatados),
visualización de cálculos de ácido úrico,
detectar cálculos de hasta 1mm.
Radiografía
simple:
Cálculos con componente cálcico, oxalato, fosfato y carbonato, que
son radioopacos. Menos útil en los de cistina e inútil en los de ácido
úrico o xantina. Incluyen riñón, uréter y vejiga.
TRATAMIENTO
No
farmacológico:
Ingesta de
fluidos:
2-3L de agua al día.> el
volumen urinario, lo cual
evita que se concentren
cristales en el tracto urinario
y < el riesgo de recurrencia.
Desaconsejan cerveza, té y
refrescos tipo cola.
Dieta:
Reducción de proteína animal y
sodio junto a la ingesta normal de
calcio versus la ingesta baja de
calcio. Consumir frutas y verduras
(bajas en oxalato).
Estilo de
vida:
Proporcional al IMC,
realizar actividad física.
Expulsivo:
La probabilidad de expulsión del
cálculo aumenta en las litiasis
pequeñas (< 5 mm), y se reduce a
medida que éstas van > tamaño
La expulsión ocurre espontáneamente si la
litiasis mide < 5 mm de dm y es improbable
con 8-10 mm.
Alfabloqueantes:
Tamsulosina a 0,4 mg/día. Fármaco
recomendado, mejor perfil de efectos
secundarios y datos de seguridad.
Bloqueantes del canal
de calcio:
Nifedipino es el más
estudiado. Más efectos
secundarios , HTA,
palpitaciones, cefalea,
vómitos y astenia.
Inhibidores de la
fosfodiesterasa 5:
Tadalafilo 10 mg/día que
muestran el > de la
probabilidad de expulsión.
Manejo
sintomático:
Manejo del dolor de cólico
nefrítico:
AINEs y Metamizol;
analgésicos mayores
(pentazocina u opiáceos).
Diclofenaco: con mayor
grado de evidencia, dosis
de 75 mg por vía IM.
Ketorolaco, con más riesgo
de efectos secundarios.
Casos de infección urinaria:
Iniciarse la
antibioticoterapia.
Paciente con hipercalciuria o
nefrolitiasis cálcica a repetición:
Tratar con
tiazidas.
Manejo
quirúrgico:
Primera
línea:
Cálculos renales
simple (< 2 cm):
Litotripsia extracorpórea o
ureteroscopía con litotripsia láser. En el
resto se procederá a la pielolitotomía.
Nefrolitotomía percutánea:
Remover cálculos renales de 2 cm u obstructivos,
cálculos coraliformes, riñones con anomalías
anatómicas, litiasis resistentes a la litotricia.
Desobstrucción de la vía
urinaria:
Maniobras urológicas: Colocación de
catéter ureteral o nefrostomía.