Grupo de enfermedades que se
caracterizan por: ↑ de la
excavación del NO, pérdida del
campo visual y ↑ de la PIO*.
Clasificación
Causa
Primario
Causa no
identificable
Secundario
Secundaro a
seudoexfoliación
Pigmentario
Secundario al uso de
esteroides
Secundarios a procesos inflamatorios crónicos
Causa identificable
Disposición
anatómica del >
iridocorneal
> estrecho o
cerrado
Estructuras del
segmento ant (córnea,
iris, cristalino, >) tienen
una relación anormal
Alteración anatómica que
dificulta el paso del humor acuoso
a través de la pupila hacia la CA
→ resistencia al flujo →↑ PIO.
> abierto
Estructuras del segmento
ant tienen una relación
normal.
Edad de
inicio
Congénito/Infantil
Se presenta al nacimiento o en los primeros años de
vida.
Juvenil
Se presenta después de los 3 años, hasta la edad
adulta.
Tipos
Glaucoma primario de >
abierto
PIO >21 mmHg, Lesión glaucomatosa del nervio óptico., Ángulo
iridocorneal abierto, Pérdida del campo visual con la progresión
de la lesión, Ausencia de signos de glaucoma secundario o una
causa no glaucomatosa para la neuropatía óptica.
Enfermedad generalmente bilateral de inicio adulto, es la forma +
común
- Etapas tempranas: asintomático. -Etapas tardías: pérdida de la
visión periférica → visión en túnel→ceguera. -Sin tx es crónico y
progresivo.
Etiología desconocida. / Alteración en el flujo sanguíneo hacia el NO que
provoca isquemia. /Morfología de la cabeza del NO y la lámina cribosa.
Tx: * Betabloqueadores: timolol: supresión del humor acuoso.
*Inhibidores de la anhidrasa carbónica: dorzolamida: ↓ PIO
*Análogos de prostaglandinas: latanoprost: tx tópico de 1a elección:
↓ PIO en 30%, ↑ salida de humor acuoso por la vía uveoescleral.
*Láser de argón *Trabeculectomía
Glaucoma de tensión
normal
Glaucoma de tensión normal o baja, se caracteriza por: PIO
sistemáticamente igual o < 21 mm Hg, Signos de lesión del nervio óptico en
un patrón glaucomatoso característico, Ángulo de CA abierto, Pérdida de
campo visual al progresar la lesión, Sin signos de glaucoma secundario.
Glaucoma primario de >
cerrado
Representa del 17-30% de todos los casos de glaucoma. Oclusión de la
malla trabecular (MT) por el iris periférico (contacto iridotrabecular, CIT),
que obstruye el drenaje de humor acuoso.
AGUDO: Dolor ocular intenso de inicio súbito, visión borrosa, halos de
colores, pupila fija hiporrefléctica, ojo rojo, lagrimeo, cefalea, pérdida
del reflejo rojo por edema corneal. Unilateral. Urgencia oftalmológica!
> en px hipermétropes. EF: conjuntiva con hiperemia generalizada
circundando al limbo, CA estrecha o cerrada con aposición entre la
córnea y el iris, córnea edematosa., sinequias anteriores. PIO >60
mmHg. Tx: Betabloqueadores tópicos; timolol, *Inhibidores de la
anhidrasa carbónica tópicos y sistémicos. *Agentes osmóticos:
manitol o glicerina *Iridectomía quirúrgica o con láser de argón.
CRONICO: no es muy frec, cuadros repetidos subclínicos de estreche
angular. Visión borrosa por las noches y halos de colores. PIO normal
entre los cuadros de hipertensión ocular, daño campimétrico progresivo,
excavación ↑. Tx: iridectomía en ambos ojos y seguimiento de la PIO.
Factores de
riesgo
PIO ↑, edad avanzada, afroamericanos, ♂,
antecedente familiar, Espesor Corneal
Central (ECC) ( > riesgo en ojos con un
ECC bajo y menor en ojos con un ECC más
alto). Relación excavación/papila (E/P). (A
mayor relación E/P, mayor el riesgo).