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HIPERSENSIBILIDAD TIPO II (HIPERSENSIBILIDAD CITOTÓXICA)
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
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hipersensibilidad tipo ii
medicina
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veronica Peñafort Albino
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO II (HIPERSENSIBILIDAD CITOTÓXICA)
En este mecanismo de daño celular o tisular
Participan anticuerpos de los isotipos:
IgG e IgM
porque los anticuerpos se fijan sobre la célula portadora del antígeno
reconocido específicamente por el anticuerpo
y esto inicia el daño
Mecanismos que destruyen las células o tejidos:
a) los anticuerpos IgG e IgM activan el sistema del complemento
se produce lisis
y esto promueve la fagocitosis por macrófagos y polimorfonucleares
reacciones hemolíticas por transfusión incompatible (sistema ABO) de sangre
polimorfonucleares
b) los anticuerpos IgG, al fijarse sobre la superficie de celular
promueven su estimulación (Enfermedad de Graves)
o su destrucción
como en las enfermedades bullosas de la piel por pénfigo
c) los anticuerpos IgG, al fijarse sobre la superficie de una célula
sirven de puente o enlace entre esta célula blanco
y las células citotóxicas (killer)
Mecanismos inmunitarios patológicos
Anticuerpos IgM e IgG contra antígenos de la superficie celular o de la matriz extracelular
pueden provocar lesiones tisulares al activar el sistema del complemento
reclutar células inflamatorias e interferir con las funciones celulares normales
Algunos de estos anticuerpos son específicos frente a antígenos de células particulares o de la matriz extracelular
se encuentran unidos a estas células o a los tejidos
o en forma de anticuerpos libres en la circulación
las enfermedades inducidas por tales anticuerpos
se llaman trastornos por hipersensibilidad del tipo ll
Ejemplos de enfermedades producidas
Reacción de incompatibilidad en el sistema ABO, Goodpasture, miastenia gravis, Graves, anemia hemolítica
Enfermedad de graves
-Se caracteriza por:
tirotoxicosis o hipertiroidismo
exoftalmos
bocio
-Hipertiroidismo, taquicardia, perdida de peso, piel lisa y suave
-Deformación en cara anterior del cuello
por crecimiento tiroideo (bocio difuso)
-Anticuerpos IgG anti-receptor de TSH
Los anticuerpos específicos se fijan a la célula blanco portadora del antígeno
a) Se activa el complemento y se produce lisis y fagocitosis de la célula blanco
b) Los anticuerpos lgG opsonizan las células
y promueven su fagocitosis y destrucción
c) Los anticuerpos lgG favorecen la citotoxicidad celular o ADCC
d) La destrucción se debe a la liberación de granzimas y perforinas
anemia hemolítica del recién nacido por incompatibilidad Rh
Esta enfermedad sucede en mujeres embarazadas que son Rh negativas
y tienen hijos con Rh positivo heredado del padre
Mecanismos de lesión tisular y enfermedad
* Opsonización y fagocitosis de células
* Reclutamiento mediado por el complemento y el receptor para el Fc y activación de leucocitos (neutrófilos, macrófagos)
* Alteraciones de las funciones celulares
por ejemplo, señales de receptores hormonales, bloqueo de receptores para neurotransmisores
Características
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