HIPERSENSIBILIDAD TIPO II (HIPERSENSIBILIDAD CITOTÓXICA)

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HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
veronica Peñafort Albino
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veronica Peñafort Albino
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO II (HIPERSENSIBILIDAD CITOTÓXICA)
  1. En este mecanismo de daño celular o tisular
    1. Participan anticuerpos de los isotipos:
      1. IgG e IgM
        1. porque los anticuerpos se fijan sobre la célula portadora del antígeno
          1. reconocido específicamente por el anticuerpo
            1. y esto inicia el daño
        2. Mecanismos que destruyen las células o tejidos:
          1. a) los anticuerpos IgG e IgM activan el sistema del complemento
            1. se produce lisis
              1. y esto promueve la fagocitosis por macrófagos y polimorfonucleares
                1. reacciones hemolíticas por transfusión incompatible (sistema ABO) de sangre
                    1. polimorfonucleares
                  1. b) los anticuerpos IgG, al fijarse sobre la superficie de celular
                    1. promueven su estimulación (Enfermedad de Graves)
                      1. o su destrucción
                        1. como en las enfermedades bullosas de la piel por pénfigo
                    2. c) los anticuerpos IgG, al fijarse sobre la superficie de una célula
                      1. sirven de puente o enlace entre esta célula blanco
                        1. y las células citotóxicas (killer)
                    3. Mecanismos inmunitarios patológicos
                      1. Anticuerpos IgM e IgG contra antígenos de la superficie celular o de la matriz extracelular
                        1. pueden provocar lesiones tisulares al activar el sistema del complemento
                          1. reclutar células inflamatorias e interferir con las funciones celulares normales
                            1. Algunos de estos anticuerpos son específicos frente a antígenos de células particulares o de la matriz extracelular
                              1. se encuentran unidos a estas células o a los tejidos
                                1. o en forma de anticuerpos libres en la circulación
                                  1. las enfermedades inducidas por tales anticuerpos
                                    1. se llaman trastornos por hipersensibilidad del tipo ll
                        2. Ejemplos de enfermedades producidas
                          1. Reacción de incompatibilidad en el sistema ABO, Goodpasture, miastenia gravis, Graves, anemia hemolítica
                            1. Enfermedad de graves
                              1. -Se caracteriza por:
                                1. tirotoxicosis o hipertiroidismo
                                  1. exoftalmos
                                    1. bocio
                                    2. -Hipertiroidismo, taquicardia, perdida de peso, piel lisa y suave
                                          1. -Deformación en cara anterior del cuello
                                            1. por crecimiento tiroideo (bocio difuso)
                                            2. -Anticuerpos IgG anti-receptor de TSH
                                          2. Los anticuerpos específicos se fijan a la célula blanco portadora del antígeno
                                            1. a) Se activa el complemento y se produce lisis y fagocitosis de la célula blanco
                                              1. b) Los anticuerpos lgG opsonizan las células
                                                1. y promueven su fagocitosis y destrucción
                                                2. c) Los anticuerpos lgG favorecen la citotoxicidad celular o ADCC
                                                  1. d) La destrucción se debe a la liberación de granzimas y perforinas
                                                    1. anemia hemolítica del recién nacido por incompatibilidad Rh
                                                      1. Esta enfermedad sucede en mujeres embarazadas que son Rh negativas
                                                        1. y tienen hijos con Rh positivo heredado del padre
                                                      2. Mecanismos de lesión tisular y enfermedad
                                                        1. * Opsonización y fagocitosis de células
                                                          1. * Reclutamiento mediado por el complemento y el receptor para el Fc y activación de leucocitos (neutrófilos, macrófagos)
                                                            1. * Alteraciones de las funciones celulares
                                                              1. por ejemplo, señales de receptores hormonales, bloqueo de receptores para neurotransmisores
                                                              1. Características
                                                                Show full summary Hide full summary

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                                                                Oftalmología - ENARM
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