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Psicobiología de la Depresión
- La depresión es: Un trastorno del estado de ánimo
- SíNTOMAS y DIAGNÓSTICO
- Se caracteriza por emociones y pensamientos negativos. Se sufre de alteraciones en el apetito, la libido y el
sueño. Sentimientos de tristeza, desesperanza, inutilidad y culpa; baja autoestima; afecta a el aprendizaje, la
motivación, la atención, la memoria, el trabajo, el apetito, el sueño; produce fatiga, ansiedad, disforia y
anhedonia. El diagnóstico se establece cuando al menos cinco de los anteriores síntomas coexisten y
persisten por lo menos durante dos semanas.
- Epidemiología y Factores de Riesgo
- A nivel mundial la prevalencia en
la mujer es mayor que en el
hombre, en una proporción de
2:1, se origina por la interacción
de factores genéticos,
epigenéticos y ambientales
- A nivel mundial la prevalencia en
la mujer es mayor que en el
hombre, en una proporción de
2:1, se origina por la interacción
de factores genéticos,
epigenéticos y ambientales
- Cambios anatómicos y
metabólicos en el cerebro
- La disfunción de la corteza prefrontal (CPF)
dorsolateral estaría afectando funciones
cognitivas como el razonamiento, la
planeación y la toma de decisiones y las
áreas orbitofrontal - medial de la CPF, al
participar en la regulación de la
experiencia emocional, contribuirían al
componente afectivo del síndrome. Uno
de los cambios estructurales es la
reducción del hipocampo y otro la
reducción de la materia gris en la corteza
cingulada anterior (CCA), específicamente
en la zona ventral al genu (rodilla) del
cuerpo calloso, que es un conjunto de
fibras nerviosas que conectan los dos
hemisferios.
- La disfunción de la corteza prefrontal (CPF)
dorsolateral estaría afectando funciones
cognitivas como el razonamiento, la
planeación y la toma de decisiones y las
áreas orbitofrontal - medial de la CPF, al
participar en la regulación de la
experiencia emocional, contribuirían al
componente afectivo del síndrome. Uno
de los cambios estructurales es la
reducción del hipocampo y otro la
reducción de la materia gris en la corteza
cingulada anterior (CCA), específicamente
en la zona ventral al genu (rodilla) del
cuerpo calloso, que es un conjunto de
fibras nerviosas que conectan los dos
hemisferios.
- Cambios funcionales
- El área Cg25 revela
hiper-metabolismo, y esta
hiperactividad contribuye a la
conducta depresiva. En la
amígdala también aumenta la
actividad metabólica, y esta
antecede a la recaída de la
sintomatología depresiva en
pacientes bajo el protocolo de
depleción del triptófano, que es
una técnica para investigar los
efectos que ocurren cuando los
niveles de serotonina
disminuyen.
- El área Cg25 revela
hiper-metabolismo, y esta
hiperactividad contribuye a la
conducta depresiva. En la
amígdala también aumenta la
actividad metabólica, y esta
antecede a la recaída de la
sintomatología depresiva en
pacientes bajo el protocolo de
depleción del triptófano, que es
una técnica para investigar los
efectos que ocurren cuando los
niveles de serotonina
disminuyen.
- Neurobiología de la depresión mayor
- La hipótesis monoaminérgica
- El síndrome se origina por la menor disponibilidad de monoaminas
en el cerebro, principalmente de 5-HT y noradrenalina (NA). La
hipótesis originalmente se basa en que la mayoría de los fármacos
antidepresivos aumentan el nivel cerebral de 5-HT y NA mediante la
inhibición de su recaptura o de su degradación enzimática
- El síndrome se origina por la menor disponibilidad de monoaminas
en el cerebro, principalmente de 5-HT y noradrenalina (NA). La
hipótesis originalmente se basa en que la mayoría de los fármacos
antidepresivos aumentan el nivel cerebral de 5-HT y NA mediante la
inhibición de su recaptura o de su degradación enzimática
- La hipótesis neurotrófica
- Se debe a la atrofia neuronal producto de la menor expresión
del factor de crecimiento derivado del cerebro (BDNF).45
También propone que el estrés crónico disregula al eje HPA
propiciando la exposición sostenida del tejido nervioso al
cortisol y, con ello, la inhibición de la expresión del BDNF
- Se debe a la atrofia neuronal producto de la menor expresión
del factor de crecimiento derivado del cerebro (BDNF).45
También propone que el estrés crónico disregula al eje HPA
propiciando la exposición sostenida del tejido nervioso al
cortisol y, con ello, la inhibición de la expresión del BDNF
- La hipótesis monoaminérgica
- Epidemiología y Factores de Riesgo
- Se caracteriza por emociones y pensamientos negativos. Se sufre de alteraciones en el apetito, la libido y el
sueño. Sentimientos de tristeza, desesperanza, inutilidad y culpa; baja autoestima; afecta a el aprendizaje, la
motivación, la atención, la memoria, el trabajo, el apetito, el sueño; produce fatiga, ansiedad, disforia y
anhedonia. El diagnóstico se establece cuando al menos cinco de los anteriores síntomas coexisten y
persisten por lo menos durante dos semanas.
- Tratamiento de la
DM y el mecanismo
de acción de los
fármacos
antidepresivos
- Los antidepresivos se clasifican en: i) inhibidores selectivos de la recaptura
de 5-HT (SSRIs: fluoxetina, citalopram, etc) o de la NA (NSRIs: desipramina,
reboxetina); ii) de ambas monoaminas (tricíclicos: imipramina,
nortriptilina); iii) inhibidores de la MAO-A (tranilcipromina, selegilina, etc).
- Produce los siguientes efectos: Efecto sobre
la vía del AMPc,B) Efecto sobre la expresión
de las proteínas G, C) Efecto sobre la
glicógeno sintasa cinasa 3β (GSK-3), D)
Efectos epigenéticos,E) otros blancos
moleculares.
- Produce los siguientes efectos: Efecto sobre
la vía del AMPc,B) Efecto sobre la expresión
de las proteínas G, C) Efecto sobre la
glicógeno sintasa cinasa 3β (GSK-3), D)
Efectos epigenéticos,E) otros blancos
moleculares.
- Los antidepresivos se clasifican en: i) inhibidores selectivos de la recaptura
de 5-HT (SSRIs: fluoxetina, citalopram, etc) o de la NA (NSRIs: desipramina,
reboxetina); ii) de ambas monoaminas (tricíclicos: imipramina,
nortriptilina); iii) inhibidores de la MAO-A (tranilcipromina, selegilina, etc).
- SíNTOMAS y DIAGNÓSTICO
- Referencia Bibliográfica: Cruzblanca Hernández, H.,
Lupercio Coronel, P., Collas Aguilar, J., & Castro
Rodríguez, E. (2016). Neurobiología de la depresión
mayor y de su tratamiento farmacológico. Salud Mental,
39(1). Pág. 47 a 58.
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