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DESEQUILIBRIO ACIDO- BASE
Description
detllada informacion de acido base y su fisiologia, fisiopatologia
No tags specified
definicion
no pertenece
clasisificacion
ph
mecanismos
acidosis metabolica
fisiopatologia
fisiologia
medicina
Mind Map by
ANGELICA AQUINO FLORES
, updated more than 1 year ago
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Created by
Liiz Reinoso Martínez
about 8 years ago
Copied by
ANGELICA AQUINO FLORES
about 1 year ago
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Resource summary
DESEQUILIBRIO ACIDO- BASE
pH
Disminuido
< 7,38
Acidosis
Aumenta CO2
Respiratorio
Compensacion renal
HCO3 > 24 mEq/l
> 30 mmHg
Disminuye CO3
Metabolico
compensacion respiratoria
PCO2 < 30 mmHg
< 24mEq/l
Normal
7, 4
Normal: PCO2 y HCO3
Anormal
uno o los dos
MIXTO
Elevado
> 7, 42
Alcalosis
Disminuye CO2
Respiratorio
Compensacion renal
HCO3 < 24 mEq/l
< 30 mmHg
Aumenta HCO3
Metabolico
compensacion respiratoria
PCO2 > 30 mmHg
< 24mEq/l
DEFINICION
Es un desequilibrio entre la ingesta-excreta-produccion que ocasiona un desbalance en la concentracion de H.
Existe una alteracion en la relacion 20/1 de acidos y bases, estos son directamente proporcionales
pH: 7,38 - 7, 42 PCO2: 40 mmHg HCO3: 24mEq/l
Este desequilibrio produce una variacion en el valor del pH (rango normal 7,38-7,42), y altera la concentracion de CO2 y HCO3
Disminuyen los mecanismos amortiguadores del equilibrio Acido-Base
trastornos del metabolismo de los hidrogeniones
Equilibrio Acido Base
es una homeostasis entre la ingesta, excreta y de igual manera la produccion. Se encuentra mediado por el ion H
niveles de control
amortiguadores de los iones H en los liquidos corporales
este orden es de menos eficiente y mas rapido a mas eficiente y menos rapido
estos interactuan entre si
pulmones: (intercambio de gases)
riñones
Sistema amortiguador de HCO3
por cada H secretado un HCO3 reabsorbido
se realiza en todos los tubulos menos en las porciones delgadas del asa de Henle
el 2º y 3º nivel son contrarios por lo que hay una compensacion mutua. si un falla, actua el otro.
sistemas amortiguadores
HCO3 (mas importante y extracelular)
fosfato (intracelular e intratubular)
Si se ha reabsorbido todo el HCO3 y todavía hay H
Los H de exceso se van a unir al PO4 y forman HPO4
Este se une a un Na y un H, y forma NaH2PO4
Esto se da en una acidosis tal que ya no hay HCO3 para compensar
Amoniaco y gutamina
por el metabolismo de aminoácidos en el hígado
actuan en las células epiteliales de: TFP; TFD y PAGAH
por cada 2 moléculas de NH4 (amoniaco) se producen 2 de HCO3 que son reabsorbidas a la sangre. (acción de la glutamina)
también puede producir NH3 que se une a un H y se forma NH4, y se realiza el proceso
fisiologia
Numero de procesos
simple
1 alteracion + compensacion
mixto
2 alteraciones Necesariamente compensacion
FISIOPATOLOGÌA
Acidosis metabolica
disminucion del pH y CHO3
por compensacion respiratoria
hiperventilacion
disminuye PCO2
Ocasionado por acumulacion de Acido no volatIl o perdida de HCO3
H + HCO3 <--> CO3H3 <--> CO2 + H2
Aumenta hidrogeniones
activa M. de defensa
1. Tampones extracelulares
HCO3
acumulacion de H
penetran en las celulas
tamponamiento intracelular por proteinas y fosfatos
la compensacion respiratoria y el tamponamiento no es necesario por eso se necesita de una regulacion final del RIÑON
Reabsorber el HCO3 filtrado en el glomerulo
Excreta el exceso de H
Se restaura en un plazo de 3-4 dias
ANION GAP
valor de aniones no medidos pero que equilibran esa diferencias con cargas positivas y negativas
sirve para distinguir los mecanismos y centrar el Dx. clinico
NORMAL: 8-16mEq/l
Na - (Cl + HCO3)
140-(105+24) =11 mEq/l
Na+K - (Cl + HCO3)
140 + 4 (105+24)=15 mEq/l
Anion gap elevado
acumulacion de un acido compuesto por H mas anion no deteminado
disminucion de HCO3
porque se va autilizar para tamponar este acido aportado
Etiologia
insuficiencia renal
acidosis lactica
cetoacidosis diabetica
alcoholica y ayuno prolongado
rabdomiólisis
intoxicaciones
Anion gap normal
el acido aportado es HCl
consumo de HCO3 y es reemplazado por Cl
Etiologia
Hiperalimentacion
Acetazolamida
Renal (acidosis tubular IV)
Diarrea
Uretroentericas
Pancreaticas
fistulas
estimula al centro respiratorio --> hiperventilacion
cetoacidosis diabetica y de ayuno prolongado
desencadenado por deficit de insulina
impide paso de gluosa a la celula
secrecion de hormonas
estimulan gluconeogenesus y glucogenolisis
estimulan la lipolsis
genera acidos grasos libres
y un deficit de glucosa intracelular
entran al ciclo de Krebs
via metabolica alternativa
para generar energia
regulada por enzima CAT (malonil disminuido)
acetil CoA
se genera A. acetoacetico
B-hidroxibutirico
CETOACIDOSIS
EN UN AYUNO PROLONGADO
igual a la cetoacidosis diabetica pero hay glucosa extracelular normal
insulina inhibida por hipoglucemia, glucagon, hormonas hiperglucemiantes que activan lipolisis
ALCOHOL
Disminuye liposisis e inhibe la gluconeogenesis
Intoxicaciones
salicilatos
metanol
etilenglicol
metaboliza por alcohol deshidrogenasa a glicoaldehido, glioxilato, oxalato
metaboliza a formaldehido por el alcohol deshidrogenasa --> A. formico
desenadenada por alcalosis respiratoria, prodcida al estimular en centro respiratorio (incremeta la fomacion de A. lactico)
Acidosis tubulorrenal distal
disminucion primaria de la concentracion de HCO3 a traves de mecanismos:
adicion de una acido, endogeno o exógeno
capacidad disminuida de eliminar una produccion normmal de ion hidrogeno a traves del riñon
perdida de HCO3 en liquidos corporales
Acidosis lactica
Aumento en la produccion de ácido lactico y deficit en el consumo
Tipo A
hipoperfusion tisular
hipoxia
estimula la glucolisis anaerobia
bloquea fosforilacion oxidativa
aumenta piruvato y NADH
aumenta produccion de lactato
frena utilizacion de los T. consumidores
Acidosis
Tipo B
no es a nivel clinico
Diabetes mellitus
aumento de hiperperfusion tisular por deplecion de volumen
aumento del metabolismo de la alanina a piruvato producido por insulinopenia
disminuye actividad enzimatica del piruvato deshidrogenasa
Farmacos: fenformina
hepatopatias
neoplasias
disminuye perfusion por sus celulas
aumenta metabolismo con aumento de consumo de glucosa
infecciones
transtornos hemodinamicos
convulsiones generalizadas
aumento de O2 por contracciones musulares con apnea --> hipoxia tisular
resecciones intestinales
proliferacion de flora bacteriana anormal
toxicos
fenformina: aumenta glucolisis y dsiminuye gluconeogénesis
fructosa o sorbitol: bloquea gluconeogenesis --> glucolisis anaerobia
falta de consumo hepatico
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