3920902
TRYPANOSOMA
- CLÍNICA
- Enfermedad de Chagas aguda
- -Signo de Romaña, cuando se da a nivel de la conjuntiva.
-Manifestaciones de infección generalizada: fiebre,
taquicardia, linfadenopatía, esplenomegalia, linfocitosis,
miocarditis. El parásito se encuentra diseminado y puede ser
detectado en sangre al examen directo.
- Cambios ECG: QRS bajo, prolongación del segmento PR y/o
QT, cambios en la amplitud de la Onda T, taquicardia sinusal,
extrasístoles ventriculares, fibrilación auricular o BRDHH lo
cual es raro y de mal pronóstico.
- En la mayoría de casos la enfermedad pasa desapercibida
por escasez de síntomas, ya que generalmente la fase aguda
sintomática se da en niños. Si no es tratada tiene una
mortalidad del 5-10% por encefalomielitis, falla cardiaca severa
o muerte súbita.
- -Signo de Romaña, cuando se da a nivel de la conjuntiva.
-Manifestaciones de infección generalizada: fiebre,
taquicardia, linfadenopatía, esplenomegalia, linfocitosis,
miocarditis. El parásito se encuentra diseminado y puede ser
detectado en sangre al examen directo.
- Enfermedad de Chagas crónica
- Aparece 2 a 4 meses después de la fase aguda y
los parásitos raramente se detectan en sangre.
- FASE INDETERMINADA: periodo de latencia que puede durar de 10 a 30
años. Luego de este periodo los pacientes pueden presentar compromiso se
varios organos como corazón, esófago, colon o SNC. La más
frecuentemente afectada es la fibra miocardica en todo el continente
americano y específicamente en el cono sur de encuentran megaviscéras
(megaesófago, megacolon, mageuréter).
- FASE INDETERMINADA: periodo de latencia que puede durar de 10 a 30
años. Luego de este periodo los pacientes pueden presentar compromiso se
varios organos como corazón, esófago, colon o SNC. La más
frecuentemente afectada es la fibra miocardica en todo el continente
americano y específicamente en el cono sur de encuentran megaviscéras
(megaesófago, megacolon, mageuréter).
- Clásificación de la cardiopatía chagásica,
- Aparece 2 a 4 meses después de la fase aguda y
los parásitos raramente se detectan en sangre.
- Enfermedad de Chagas-Mazza
Chagas congénito
- Producida por el paso de T.cruzi de la madre infectada
en fase aguda o crónico al feto a través de la placenta.
-Fase aguda: puede ser sintomatica o asociarse a
hepatoesplenomegalia, ictericia, petequias o signos
neurológicos -Esta enfermedad puede producir aborto
espontáneo, nacimiento prematuro, retardo de
crecimiento y mortinatos. - Amplio espectro clínico.
-Método diagnóstico de elección: Microhematocrito con
sensibilidad del 97,4%
- Producida por el paso de T.cruzi de la madre infectada
en fase aguda o crónico al feto a través de la placenta.
-Fase aguda: puede ser sintomatica o asociarse a
hepatoesplenomegalia, ictericia, petequias o signos
neurológicos -Esta enfermedad puede producir aborto
espontáneo, nacimiento prematuro, retardo de
crecimiento y mortinatos. - Amplio espectro clínico.
-Método diagnóstico de elección: Microhematocrito con
sensibilidad del 97,4%
- Enfermedad del sueño
Tripanosomiasis africana
- T. brucei gambiensi
- Su reservorio principal es el
hombre y evoluciona en 3 fases:
- FASE 1: CHANCRO DE INOCULACIÓN 4 o 5 días despúes de la picadura -Reacción
inflamatoria con edema, eritema y descamación cutánea concéntrica e induración
subcutánea
- FASE 2: INVASIÓN HEMOLINFATICA - Aparición sucesiva de poblaciones de parásitos
con variaciones antigénicas que desvían la respuesta inmune y llevan a oleadas
sucesivas de parasitemia. En cada oleada se presenta sintomatología gripal con
fiebre irregular, astenia y cefalea; en el 50 al 70% hay infiltración del bazo y ganglios
linfáticos con infiltrado perivascular. - Signo de Winterbottom: hipertrofia ganglionar
voluminosa y superficial.
- FASE 3: INVASIÓN TISULAR EXTRAVASCULAR -Aparición de síntomas neurológicos,
meningoencefalitis, miocarditis, en ocasiones nefritis y edema generalizado.
- FASE 1: CHANCRO DE INOCULACIÓN 4 o 5 días despúes de la picadura -Reacción
inflamatoria con edema, eritema y descamación cutánea concéntrica e induración
subcutánea
- Su reservorio principal es el
hombre y evoluciona en 3 fases:
- T. brucei rhodesiense
- Gran número de animales
reservorios y produce enfermedad del
sueño de evolución rápida.
- Gran número de animales
reservorios y produce enfermedad del
sueño de evolución rápida.
- T. brucei gambiensi
- Enfermedad de Chagas aguda
- DIAGNÓSTICO
- Examen de sangre fresca
- -Sin coloración con aumento de 400X.
-Se busca Tripomastigotes metaciclicos
moviéndose vigorosamente.
-Sensibilidad en fase aguda 80-90%.
-También se puede hacer examen de
gota gruesa y extendido.
- -Sin coloración con aumento de 400X.
-Se busca Tripomastigotes metaciclicos
moviéndose vigorosamente.
-Sensibilidad en fase aguda 80-90%.
-También se puede hacer examen de
gota gruesa y extendido.
- Método de Strout
- -Se toma muestra de sangre en tubo
seco, se deja retraer el coágulo, se
centrifuga inicialmente a baja
velocidad y luego a mayor velocidad
para concentrar los parásitos y luego
se examina en tinción de placa.
-Sensibilidad en fase aguda 90-100%.
- -Se toma muestra de sangre en tubo
seco, se deja retraer el coágulo, se
centrifuga inicialmente a baja
velocidad y luego a mayor velocidad
para concentrar los parásitos y luego
se examina en tinción de placa.
-Sensibilidad en fase aguda 90-100%.
- Examen de sangre fresca
- RESPUESTA INMUNE Y PATOGÉNESIS
- Los tripomastigotes de T.cruzi invaden la celula usando la vía lisosomal exocítica
regulada por calcio, forman la vacuola parasitófora y salen al citoplasma mediante
un mecanismo mediado por Tc-TOX y facilitado por una trans-sialidasa. El parásito
requiere receptores I o II del TGF-β para invadir células, posiblemente para inactivar
la respuesta de citoquinas de la célula hospedera; esto también lo logra a través
de la producción de fosfatidil-inositol y porciones de ceramidas.
- Respuesta autoinmune mediada por LT: Se han encontrado poblaciones de LT CD8+ activados
como mediadores más importantes de la respuesta autoinmune y existen diferencias
inmunológicas entre los pacientes con cardiomiopatía (solo se expresa población Vβ 3,1 y
producen más IFN-a) y aquellos con forma indeterminada (se expresan LT CD8+, Vβ 3,1 Y Vβ 5).
- La expresion de receptores de
quimiocinas CCR5 y CXCR4 en los
leucocitos de los pacientes con
cardiomiopatía chagásica se
correlacionan con el grado de función
cardiaca, entre más baja la expresión de
ambos receptores la función es menor.
- Se ha encontrado una correlación
inversa entre niveles altos de
TNF-a o quimiocina CCL2 y la FEVI.
Esto indica una correlación con
respuesta inflamatoria
exacerbada de tipo Th1 y daño
miocárdico.
- La expresion de receptores de
quimiocinas CCR5 y CXCR4 en los
leucocitos de los pacientes con
cardiomiopatía chagásica se
correlacionan con el grado de función
cardiaca, entre más baja la expresión de
ambos receptores la función es menor.
- Respuesta autoinmune mediada por LT: Se han encontrado poblaciones de LT CD8+ activados
como mediadores más importantes de la respuesta autoinmune y existen diferencias
inmunológicas entre los pacientes con cardiomiopatía (solo se expresa población Vβ 3,1 y
producen más IFN-a) y aquellos con forma indeterminada (se expresan LT CD8+, Vβ 3,1 Y Vβ 5).
- Los tripomastigotes de T.cruzi invaden la celula usando la vía lisosomal exocítica
regulada por calcio, forman la vacuola parasitófora y salen al citoplasma mediante
un mecanismo mediado por Tc-TOX y facilitado por una trans-sialidasa. El parásito
requiere receptores I o II del TGF-β para invadir células, posiblemente para inactivar
la respuesta de citoquinas de la célula hospedera; esto también lo logra a través
de la producción de fosfatidil-inositol y porciones de ceramidas.
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