Síndrome da Angústia Respiratória Aguda

MANIFESTAÇÃO DE LESÃO PULMONAR AGUDA GRAVE
1. HIPOXEMIA ABRUPTA SIGNIFICATIVA
2. INFILTRADOS PULMONARES BILATERAIS SEM IC
3. AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR PULMONAR
4. INFLAMAÇÃO
5. MORTE DE CÉLULAS EPITELIAIS
PRINCIPAIS CONDIÇÕES ASSOCIADAS
1. INFECÇÕES PULMONARES DIFUSAS
2. SEPSE
3. ASPIRAÇÃO GÁSTRICA
4. TRAUMA MECÂNICO GRAVE
MORFOLOGIA
1. DANO ALVEOLAR DIFUSO (DAD)
  1. MEMBRANAS HIALINAS ALVEOLARES
  2. NEUTRÓFILOS DISPERSOS
  3. MACRÓFAGOS
  4. EDEMA (RICO EM FIBRINA)
  5. NECROSE EPITELIAL
  6. ESTÁGIO DE ORGANIZAÇÃO
    1. PROLIFERAÇÃO DE PNEUMÓCITOS II
      1. TECIDO DE GRANULAÇÃO
        DESAPARECE
        ESPESSAMENTO FIBRÓTICO (CICATRIZ)
PIOR PROGNÓSTICO
1. ALCOÓLATRAS
2. FUMANTES CRÔNICOS
CURSO CLÍNICO
1. HOSPITALIZADOS POR CONDIÇÃO ASSOCIADA
2. DIPSNEIA E TAQUIPNEIA PROFUNDAS
3. CIANOSE E HIPOXEMIA CRESCENTES
4. INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
5. RAIO X: INFILTRADOS BILATERAIS DIFUSOS
6. PULMÕES: ÁREAS INFILTRADAS, COLAPSADAS OU CONSOLIDADAS
7. DESEQUILÍBRIO DA RELAÇÃO VENTILAÇÃO-PERFUSÃO
TRATAMENTO
1. NÃO HÁ TRATAMENTO ESPECÍFICO COMPROVADO
2. AVANÇOS
  1. TERAPIA DA SEPSE
  2. VENTILAÇÃO MECÂNICA
  3. CUIDADOS DE SUPORTE
PATOGENIA
1. EVENTO INICIAL
  1. ATIVAÇÃO ENDOTELIAL
    1. SECUNDÁRIA À LESÃO DE PNEUMÓCITOS
      1. PERCEBIDA PELOS MACRÓFAGOS
        SECRETAM TNF
    2. MANEIRA ALTERNATIVA
      1. MEDIADORES INFLAMATÓRIOS CIRCULANTES
        LESIONAM AS CÉLULAS ENDOTELIAIS
        ATIVAM AS CÉLULAS ENDOTELIAIS
        NÍVEIS AUMENTADOS
        MOLÉCULAS DE ADESÃO CELULAR
        PROTEÍNAS COAGULANTES
        QUIMIOCINAS
        DIRETAMENTE PELA SEPSE OU INJÚRIA TISSULAR GRAVE
2. ADESÃO E EXTRAVASAMENTO DE NEUTRÓFILOS
  1. MIGRAM PARA INTERSTÍCIO E PARA ALVÉOLO
  2. ADEREM ENDOTÉLIO ATIVADO
    1. DEGRANULAM
      1. CITOCINAS
      2. PROTEASES
      3. FORMAS REATIVAS O2
        RESULTADO
        AUMENTO NO RECRUTAMENTO E ADESÃO DE LEUCÓCITOS
        MAIS LESÃO ENDOTELIAL
        TROMBOSE LOCAL
  3. MIF
    1. AJUDA A MANTER RESPOSTA PRÓ-INFLAMATÓRIA
3. ACÚMULO DE FLUIDO INTRA-ALVEOLAR E FORMAÇÃO DE MEMBRANAS HIALINAS
  1. VAZAMENTO CAPILARES PULMONARES
    1. EDEMA INTRA-ALVEOLAR
    2. EDEMA INTERSTICIAL
  2. DANOS E NECROSE DOS PNEUMÓCITOS II
    1. ANORMALIDADES NO SURFACTANTE
      1. COMPROMETIMENTO NA TROCA GASOSA
    2. ORGANIZAM-SE NAS MEMBRANAS HIALINAS
4. RESOLUÇÃO DA LESÃO
  1. IMPEDIDA
    1. NECROSE EPITELIAL
    2. DANOS INFLAMATÓRIOS
      1. NÃO CONSEGUEM REABSORVER O EDEMA
  2. SE ESTÍMULO INFLAMATÓRIO DIMINUI
    1. MACRÓFAGOS
      1. REMOÇÃO DOS DEBRIS INTRA-ALVEOLARES
      2. CITOCINAS FIBRINOGÊNICAS
        TGF BETA
        PDGF
        CRESCIMENTO DE FIBROBLASTOS E DEPOSIÇÃO DE COLÁGENO
        FIBROSE DAS PAREDES ALVEOLARES
    2. PROLIFERAÇÃO CÉLULAS-TRONCO BRONQUIOLARES
      1. SUBSTITUI PNEUMÓCITOS
    3. RESTAURAÇÃO ENDOTELIAL
      1. PROLIFERAÇÃO DO ENDOTÉLIO NÃO LESADO

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