estímulo 1: GHRH de las neuronas del
n. arcuato del hipotálamo
Estímulo 2: grelina, activadora de
GH, sintetizada en tracto
gastrointestinal o en hipotálamo
Estímulo 3: somatostatina, inhibidor
de GH se sintetiza en la región
periventricular del hipotálamo
la grelina además,
estimula el apetito
Efectos de GH
Estimula lipólisis en t.
adiposo
inhibe captación de
glucosa en músculo
estimula gluconeogénesis
en hepatocitos
a largo plazo, estimula el crecimiento
tisular por producción de IGF1
Páncreas endócrino
Insulina
secretada por células β del páncreas
Se produce en la ingesta de alimentos,
cuando la glucemia aumenta
reduce la movilización de los depósitos
endógenos de combustible
En hígado: síntesis de glucógeno y
glucólisis; promueve la lipogénesis e inhibe
la lipólisis; estimula síntesis de proteínas y
reduce la degradación
En músculo: favorece la formación de
glucógeno; aumenta la glucólisis;
estimula la síntesis proteica
En adipocitos: estimula la lipogénesis por 4
medios: aumenta la entrada de glucosa, al
mismo tiempo que favorece la degradación
de la misma y estimula y aumenta la síntesis
de enzimas involucradas en el proceso
La glucosa induce la liberación de insulina
factores neurales y humorales
estimulación β -adrenérgica aumenta la
secreción de insulina por los islotes, mientras
que la estimulación α-adrenérgica la inhibe.
ingestión de comida aumenta secreción de
Ach, que estimula la secreción de insulina
hormonas de células intestinales: CCK, péptido simular al
glucagón tipo 1 y GIP estimulan la secreción de insulina
Glucagón
sintetizada en las células α de los islotes de
Langerhans
el estímulo es la ingesta de proteínas
efectos del
glucagón
En el hígado: activa la glucogenólisis y la
gluconeogénesis; estimula la lipólisis
aumentando la actividad enzimática;
cetogenesis
En el tejido adiposos aumenta la
lipólisis
En músculo aumenta la
proteólisis
Somatostatina
se produce en las células δ de los islotes pancreáticos
inhibe la secreción de numerosas hormonas, entre ellas la hormona del
crecimiento, la insulina, el glucagón, la gastrina, el péptido intestinal
vasoactivo (VIP) y la hormona estimulante de la tiroides.
Glándula tiroides
Síntesis T3 y T4
requiere de yodo
se da en las células
foliculares
tiroglobulina y yoduro
involucrados
T3 y T4 circulan en la sangre unidas a
proteínas: globulina de unión a tirosina
(TBG) , albúmina y transtiretina
Tejidos periféricos desyodan T4 para
producir T3 (mayor actividad biológica)
Efectos de hormonas tiroideas
receptores dentro de la célula
se encuentran es casi todos los
tejidos del organismo, receptores TR
efectos genómicos
receptores se unen a los elementos de
respuesta del ADN en asociación con el
receptor X de retinoides, y alteran la
transcripción de genes específicos.
vías no genómicas
aumento del gasto energético en músculo, grasa e hipófisis
aumenta gluconeogénesis en hígado
aumenta la síntesis proteica
aumenta lipólisis en tejido adiposo
eje hipotálamico-hipofisario-tiroideo
TSH, producida en las células
tirotropas de la hipófisis anterior,
estimula la secreción de T3 y T4
el hipotálamo estimula la liberación de TSH
mediante la hormona liberadora de tirotropina (TRH)
las hormonas tiroideas circulantes ejercen un
control mediante retroalimentación sobre la
secreción tanto de TRH como de TSH.
inhibición en liberación de TSH
vía indirecta: reduce el número de
receptores de TRH expuestos en la
superficie de la célula tirotropa
vía directa: a T3 intracelular inhibe la
síntesis tanto de la cadena α como de la
cadena β de la TSH.
Glándula suprarrenal
Cortisol
sintetizado en la zona fascicular y reticular de la
corteza
tejidos diana: los dedicados a regular la glucosa;
el hueso; la piel; el tejido hematopoyético y
linfático; el SNC y otras vísceras.
hígado: aumenta la gluconeogénesis; músculo:
estimula la degradación de proteínas
musculares; t. adiposo: promueve la lipólisis
Acciones
elevar niveles plasmáticos de
glucosa
actividad inmunosupresora y
antiinflamatoria
efectos en el metabolismo proteico y lipídico
efectos conductuales por su acción en el
SNC
efectos sobre el hueso, por el metabolismo del
calcio
Síntesis
zona fascicular convierte colesterol, mediante 5 reacciónes, en
colesterol
enzimas involucradas en mitocondrias y
REL
colesterol importado por
vesículas o sintetizado de novo
Receptores del cortisol: receptor de
glucocorticoides (GR) se localiza en el citoplasma
el complejo cortisol-GR se transloca al
núcleo para aumentar o disminuir la
transcripción de distintos genes
Regulación
neuronas del núcleo paraventricular
del hipotálamo secretan CRH
se une a su receptor en hipófisis anterior,
estimulando la exocitosis de ACTH
preformada
ACTH es sintetizada por las células
corticotropas de la hipófisis anterior
ACTH se une al MC2R en la corteza suprarrenal,
estimulando la síntesis y secreción de enzimas
involucradas en la síntesis de cortisol
Regulación negativa: En las células corticotropas de la hipófisis
anterior, el cortisol actúa uniéndose a un receptor en el citosol
y modula la expresión del receptor de CRH y de la ACTH
Aldosterona
se sintetiza en la capa glomerular de la corteza a
partir de colesterol, utilizando enzimas P450
cinco etapas
acción principal: estimular al riñón para que
reabsorba Na+ y agua y aumente la excreción de K+
modulando la
transcripción génica
resolución de factores ambientales
como deshidratación y hemorragia
En el riñón, la aldosterona se une a
receptores llamados MR
Regulación
ANG II: ANG II se une al receptor AT1, produciendo una
cascada de señalización que finaliza con una entrada
prolongada de Ca2+, que estimula la síntesis de aldosterona
tanto ANG II como aldosterona
(mediante mecanismos
distintos) inhiben la liberación
de renina
Potasio: despolariza la membrana y abre los canales
de calcio, produciendo el mismo efecto que la ANG II
regulada por la concentración
plasmática de potasio
ACTH: su efecto es mínimo, la vía es distinta
Medula suprarrenal
células cromafines sintetizan
adrenalina y noradrenalina
son sintetizadas a partir del aminoácido
tirosina en una serie de 4 reacciones
el control de la secreción de catecolaminas
reside en el SNC, no es endocrino
5 receptores adrenérgicos, 2 α y 3 β
Acciones
en rta al estrés (ejercicio), aumenta el
flujo de sangre que llega al músculo
relaja el músculo liso bronquial para
mayor ventilación (ejercicio)
En el metabolismo, aumenta
degradación de glucógeno en hígado y
músculo, activa lipolisis en t. adiposo,
Glándula paratiroides
células principales secretan la
hormona paratiroidea (PTH)
el principal regulador es el
nivel de calcio plasmático
vitamina D y fosforo también
tienen un papel en la regulación
esto es porque las células principales tienen
un receptor sensible al calcio. En las
paratiroides el aumento de [Ca2+]i y la
activación de la vía de señalización
correspodiente inhiben la secreción hormonal.
Efectos de la PTH
Riñón: La unión de la PTH a sus receptores
modifica el transporte trasepitelial mediante vías
de señalización específicas. También estimula la
1-hidroxilación de la 25-hidroxivitamina D en las
mitocondrias del túbulo proximal
estimula la reabsorción de
Ca2+ en el asa de Henle
reduce la reabsorción de
fósforo en el túbulo proximal
Hueso: estimula la resorción ósea, aumentando el Ca2+
plasmático. Los osteoclastos no tienen receptores para
PTH, por lo que esta debe actuar sobre sus precursores
y sobre los osteoblastos. PTH también induce perdida
de matriz ósea por su efecto en osteoblastos
Vitamina
D
se obtiene de la dieta o a partir del
7-dehidrocolesterol de la piel
Para su activación debe hidroxilarse en el C 25 (en
el hígado, no esta muy regulada) y en el C 1 (en
riñón, con control de PTH, vitamina D y FGF23)
Acciones
ID: aumenta la producción de varias
proteínas que incrementan la absorción de
Ca2+.La vitamina D también estimula la
absorción de fósforo por el intestino delgado.
Riñón: la vitamina D actúa en sinergia con la PTH
para aumentar la reabsorción de Ca2+. También
estimula la reabsorción renal de fósforo
Hueso: estimula la diferenciación tanto de
osteoblastos como de osteoclastos; cuando ambas
actividades se encuentran equilibradas, la vitamina D
simplemente aumenta la tasa de renovación ósea.
Regulación
Ingesta de calcio: provoca menor liberación de PTH, lo
que provoca una menor 1 hidroxilación de la vitamina D
Ingesta de fosforo: estimula la deposición de mineral en el
hueso y reduciendo la concentración plasmática de Ca2+.
Esto aumenta la secreción de PTH, provocando una fosfaturia
que normalizará la concentración plasmática de fósforo.
Calcitonina y otras hormonas
Calcitonina
se sintetiza en las células C (tiroides)
la principal diana de la calcitonina es el osteoclasto,
inhibiendo su actividad de resorción ósea
Esteroides sexuales
se sintetizan en las gonadas
estimulan la formación de hueso
Regulación del peso corporal
centros hipotalámicos de la saciedad y el
hambre, estimulados por impulsos nerviosos
Leptina, producida en adipocitos, modula
producción de POMC por neuronas del n.
arcuato
regula el apetito a medio y largo
plazo, anorexigénica
Insulina, producida en páncreas, inhibe
péptidos orexigénicos hipotalámicos
regula el apetito a corto plazo, anorexigénica
Neuronas POMC: liberan un producto de
escición de la POMC, que estimulan receptores
MC3R y 4R, que promueven la saciedad
anorexigénica
Neuronas NPY/AgRP: activa receptores
NPY, estimula la conducta alimentaria