destroem outras células infectadas por uma variedade de vírus
MHC de classe I é muitas vezes desligada nas células infectadas como um
mecanismo de fuga dos CTLs. Mas a ausência da molécula de classe I libera as
células NK de um estado normal de inibição
Interferon-I
produção por células infectadas. princ.
dendríticas plasmocitoide
inibem a replicação viral em ambas as células
infectadas e não infectadas
Adaptativa
Humoral
Sistema Complemento
promoção de fagocitose e possivelmente pela
lise direta de vírus com envoltórios lipídicos.
Anticorpos
impedem a fixação e a entrada do vírus nas
células hospedeiras
evitam tanto a infecção inicial quanto
a disseminação célula a célula
opsoniza partículas virais e promover a sua
depuração por fagócitos.
Defesa Celular
A eliminação dos vírus intracelulares é mediada por
CTL, que matam as células infectadas
Os efeitos antivirais são a morte de células infectadas, a ativação de nucleases dentro de
células infectadas que degradam genomas virais e a secreção de citocinas, tais como IFN-γ,
que ativa fagócitos pode apresentar alguma atividade antiviral.
lesão no tecido pode ser causada por CTLs
a imunidade antiviral pode levar a respostas imunes
contra autoantígenos.
T CD8+ que reconhecem peptídios virais, citosólicos, geralmente sintetizados
endogenamente e que são apresentados por moléculas de classe I do MHC.
diferenciação requer as citocinas produzidas pelas células T CD4+ auxiliares
ou os coestimuladores expressos nas células infectadas
a célula infectada pode ser fagocitada pelas células dendríticas, que processa os antígenos
virais e os apresenta para as células T CD8+ imaturas
apresentação cruzada
Virús
microrganismos intracelulares obrigatórios
utilizam o ácido nucleico e a maquinaria da síntese de proteínas do hospedeiro para
se replicar e se espalhar
utilizam moléculas de superfície de células normais como
receptores para entrar nas células
A replicação viral interfere na síntese de proteína e função de células
normais e leva à lesão e por fim à morte da célula infectada.
muitos são capazes de alterar seus antígenos de superfície, e assim escapar do ataque por anticorpos.
Mas, as células infectadas podem produzir algumas proteínas virais que são invariantes, assim a defesa
mediada por CTLs continua a ser eficaz.
Em infecções latentes, o DNA viral persiste nas células do hospedeiro, mas o vírus não se replica ou
destrói as células infectadas.