Se definen como «una
acumulación anormal o
excesiva de grasa que
supone un riesgo para la
salud».
Sus causas son
Geneticas
Deficiencia congénita de
leptina o de sus receptores,
corresponde al 1 % en la
población.
Ambientales
Dietéticos
Sedentarismo
Ambiente neonatal
Anamnesis
Peso y longitud al nacer
3,025 g, longitud 45 cm
Tipo de lactancia
Hasta los 13 meses.
Desarrollo psicomotor
Nunca le gustaron los
deportes, motricidad
gruesa.
Edad
10 a;os
Actividad fisica
Peso de los padres
Padre pesa 110 kg y mide un metro con 66
Antecedentes familiares
Padre con obesidad, abuelo
padece problemas cardiácos y
de diabetes, abuela sufrió un
ACV.
Exploración física
Talla superior al percentil 50
Maduración ósea acelerada
Estrias en la piel
Perímetros: Abdominal.
IMC
Valoración cardiovascular y de oxigenación
Exámenes de laboratorio
Perfil lipídico
Trigliceridos
Glicemia
FISIOPATOLOGÍA
Cuando la ingesta supera al gasto, el
exceso de calorias, se deposita en el
tejido adiposo, y si este balance positivo
se mantiene, se desarrolla obesidad.
Esta regulado por
Hipotálamo
Centro de alimentacion
Nucleo ventrolateral
Centro de saciedad
Núcleo ventromedial
Esta puede generarse , por se;ales
que llegan al mismo ante
Aumento de la glicemia
Aumento del tejido adiposo
LIPOPROTEINLIPASA
Rompe los ácidos grasos y estos se almacenan, al ser captados por el tejido adiposo
Los adipositos pueden producir leptina, lo
que a su vez, puede disminuir en algunas
ocasiones la ingesta alimenticia.
Estas llegan a corteza cerebral
Estilos de vida
El requerimiento energetico, varia según la edad,
10 anios: 2150 K al día, es decir 64.6k por kg al día
Los cuales deben a su vez, ser regulados por medio del ejercicio físico
Usualmente el exceso de tejido adiposo, aumenta el
nivel de inactividad del menor.
El consumo excesivo de carbohidratos y grasas, conlleva a
Aumentos plasmáticos de T3 y
disminución en rT3
DENTRO DE SUS
COMPLICACIONES PUEDEN
ENCONTRARSE
SÍNDROME METABÓLICO
incluye un conjunto de alteraciones en el cual el factor común es una resistencia a la insulina por
parte de las células blanco a sus acciones y una falla en la liporregulación a nivel de tejidos no
adiposos que ocasionan lipotoxicidad y disfunción mitocondrial.
Su aparición se desarrolla en gran escala gracias a la obesidad debido a los siguientes factores
Al haber exceso en los adipocitos, esta grasa,
comienza a acumularse en el tejido muscular,
ocasionando resistencia a la insulina en dichos
tejidos.
Acido Gamma Linoleico hacia la circulación esplanica
Dislipidemia
Elevación de TG y
lipoproteínas de muy
baja densidad (VLDL)
Descenso de
lipoproteínas de alta
(HDL) y baja (LDL).
Resistencia a la insulina
Hiperinsulinemia
Transporte de glucosa
Diabetes
Aterogenesis
Obesidad abdominal
Hipertensión arterial
En este contexto la disminución de óxido
nítrico (ON) endotelial, el incremento de
sustancias proinflamatorias y un severo
compromiso en el metabolismo de la
glucosa, todos favorecen la aterogénesis.
EPIDEMIOLOGÍA: Tiene una incidencia de 3-4 %
en la infancia, este valor es variable respecto
a la población valorada y a los criterios
diagnósticos evidenciados.