Fisiopatologia de Acido-Base

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detallado resumen en cuanto a la fisiopatologia de acido-base
Liiz Reinoso Martínez
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Liiz Reinoso Martínez
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Fisiopatologia de Acido-Base
  1. Alcalosis metabolica
    1. disminucion en a concentracion de hidrogeniones del liquido extracelular
      1. aumenta HCO3 en el espacio extracelular, su ecuacion de equilibrio se desplazara hacia la derecha
        1. disminuiran los protones
          1. aumenta PCO2
            1. compensacion
              1. respiratoria
                1. hipoventilacion
                  1. aumenta PCO2
                    1. disminuye pH
                2. ETIOLOGIA
                  1. Perdida gastrointestinal de hidrogeniones
                    1. perdidas gastricas
                      1. vomitos, aspiracion gastrica --> dificultan que el jugo gastrico no llega al duodeno
                        1. mantenimiento:
                          1. disminucion del volumen circulante efectivo y la hipopotasemia
                        2. clororrea congenita
                          1. deficit especifico en reabsorcion intestinal de color y secreciones de HCO3, pH fecal: acido --> alcalosis metabolica
                            1. Perdida renal de H
                              1. exceso de mineralcorticoides
                                1. hiperaldosteronismo primaria o secundaria --> por perdida renal H y K --> mantiene alcalosis por una acidosis intracelular secundaria a la disminucion de K en el espacio extracelular, y favorece a la perdida de H desde el interior celular a luz tubular
                                  1. Diureticos
                                    1. dado por la contraccion del volumen de liquido extracelular y de la perdida urinaria de H, por un aumento de la secrecion distal H
                                      1. hiperaldosteronismo 2º --> por hipovolemia
                                        1. aumento del flujo tubular distal secundario
                                          1. aumento del flujo tubular distal secundario a la inhibicion de la reabsorcion de cloro
                                      2. escasa ingesta de cloro
                                        1. lactentes que consumen formulas de alimentacion con contenido normar de Na pero escaso en cloruro
                                          1. desplazamiento intracelular de H
                                            1. hipopotasemia
                                              1. realimentacion
                                                1. aporte excesivo de bases
                                                  1. transfusiones masivas
                                                    1. Adm. de HCO3
                        3. mantenimiento esta mediado por
                          1. disminucion del filtrado glomerular
                            1. aumento de la reabsorcion tubular del HCO3
                        4. Acidosis respiratoria
                          1. disminucion del pH sanguineo
                            1. secundario a un aumento de la PCO2
                              1. HCO3 normal o elevado de manera apropiada
                                1. a nivel clinico:
                                  1. fatiga, debilidad, confusion, cafalea, disminuye la contractibilidad cardiaca, vasodilatacion esplacnica e hipertension pulmonar
                                    1. retencion de CO2
                                      1. HIIPERCAPNIA
                                        1. alteraciones en la produccion de CO2
                                          1. anomalias en el control de la ventilacion pulmonar
                                            1. anomalias en el fuelle ventilatorio
                                              1. afeccion del parenquima pulmonar
                                                1. Aguda
                                                  1. hipercapnea aguda
                                                    1. respuesta compensadora por:
                                                      1. 95% buffers celulares
                                                      2. esto aumenta la actividad del A. carbonico en la sangre por lo tanto de ion H
                                                        1. CO2 + H2O <--> H2CO3 <-->H + HCO3
                                                          1. H ingresa a las celulas, se intercambia con el NA y K
                                                            1. neutralizado por proteinas intracelulares
                                                              1. HCO3 del LEC eleva el bicarbonato sanguineo y forma parte de la compensacion
                                                                1. se eleva con rapidez y comienza a nivelarse a los 10 min a cualquier aumento dado de la PCO2
                                                                  1. ion H se incrementa en forma lineal en funcion del aumento de PCO2
                                                                    1. ETIOLOGIA
                                                                      1. obstruccion de las vias aereas
                                                                        1. depresion del centro respiratorio
                                                                          1. colapso circulatorio
                                                                            1. causas neurogenicas
                                                                              1. defectos restrictivos
                                                      3. Cronico
                                                        1. el riñon es capaz de retener aprox. 3 mEq/l de HCO3 por cada 10 mmHg de incremento de CO2, El pH se modifica muy poco
                                                          1. HCO3 serico se estabiliza en un nuevo nivel a los 3 a 6 dias.
                                                            1. aumento secundario se debe a la secreion de ion H por la orina como cloruro de amonio y acido titulable.
                                                              1. ETIOLOGIA
                                                                1. obstruccion de las vias aereas
                                                                  1. depresion del centro respiratorio
                                                                    1. causas neurogenicas
                                                                      1. defectos restrictivos
                                        2. el riñon puede retener por compensacion a HCO3
                                        3. depende de forma directa de la produccion e inversa a la eliminacion de CO2
                                    2. Alcalosis respiratoria
                                      1. aumento de pH sanguineo secundario a la reduccion de la PCO2 arterial
                                        1. si la reduccion de CO2 es rapida o progresiva, y si el riñon puede o no compensarla se divide en:
                                          1. Aguda
                                            1. se compensa por buffers celulares
                                              1. se libera ion H de los buffers y sale Cl de los eritrocitos en intercambio con el HCO3
                                                1. el nuevo nivel de HCO3 se estabiliza a los 10 min aprox.
                                              2. Cronica
                                                1. mecanismo de adapcion fisiologica a las grandes alturas o respuesta constante durante el embarazo
                                                  1. puede acompañar la anemia grave y enf. pulmonar y del SNC
                                                    1. mecanismo adaptativo del sistema buffer es renal
                                                      1. es bifasica
                                                        1. rapido descenso incial del HCO3 es acompañado de la estabilizacion del pH, se corrige hasta cerca de lo normal pero llega a normalizarse
                                                          1. la recuperacion de la hipocapnia cronica aumenta la excrecion neta de acido como amoniaco y acidez titulable
                                              3. los mecanismos adaptativos de los sistemas buffer son celulares cuando el proceso inicia y renales cuando el proceso es cronico
                                          2. FISIOPATOLOGIA
                                            1. DIAGNOSTICO CLINICO Y TRATAMIENTO
                                              1. Acidosis metabolica
                                                1. Anorexia, fatiga, deshidratacion, confusion, letargo, como, estupor, taquicardia, fatiga de musculos respiratorios, respiracion de Kussmaul
                                                  1. Tx: acidosis láctica no se recomienda el uso de bicarbonato
                                                    1. uso de bicarbonato en
                                                      1. Acidosis metabólica de brecha aniónica normal
                                                        1. tratamiento de la hiperkalemia
                                                          1. Intoxicaciones por antidepresivos tricíclicos, metanol o etilenglicol
                                                      2. gluconato calcico, insulina salbutamol
                                                      3. pH sanguineo disminuido y descenso de HCO3 plasmatico
                                                    2. Acidosis respiratoria
                                                      1. confusion, coma, convulsiones, alteracion del ritmo cardiaco, hipotension arterial
                                                        1. Tx: Tratar la hipercapnia directamente con una estrategia ventilatoria individualizada
                                                          1. Tx primario: O2, broncodilatadores, corticoides
                                                            1. VMNI (ventilacion mecanica no invasiva): saca CO2 y mete O2
                                                      2. alcalosis metabolica
                                                        1. apatia, vomito, bulimia, arrtimias cardiacas, clonus, hiperreflexia
                                                          1. Tx:Solución fisiológica al 0,9% por vía intravenosa para la alcalosis metabólica respondedora al cloro
                                                            1. restringirse el aporte de bases nitrogenadas
                                                            2. pH, pCO2, concentracion plasmatica de HCO3 elevados, hipocloremia
                                                          2. alcalosis respiratoria
                                                            1. vertigo, mareo, ansiedad, euforia, alucinaciones, alteraciones del estado de conciencia, mioclonus, taquicardia, arritmias, dolor precordial
                                                              1. Tx: Bolsa de papel (se necesita CO2)
                                                            2. Paciente con signos vitales anormales, alteraciones del estado de alerta, o presento vomito, diarrea o cambios en flujo urinario
                                                          Show full summary Hide full summary

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                                                          Ulcera Peptica 6 0 2
                                                          Yeudiel Reyes
                                                          1_Repaso de Trastornos Acido-Base
                                                          Claudia Genoveva Perez Cacho
                                                          TUBERCULOSIS
                                                          Juan Gutierrez
                                                          TUBERCULOSIS- Blanca Enríquez
                                                          luz buitron
                                                          HEPATITIS B
                                                          Maria Adelaida Orozco