ANTIEPILEPTICO

Clonazepam
1. Farmacocinética
  1. Metabolismo Hepatico
  2. Biodisponibilidad de 90%
  3. Unido a prot 85%
  4. TV50 de 17-60h
2. Utilizado en:
  1. En crisis Tonico-Clónico (3ero)
  2. Crisis Parciales (2do)
  3. Ausencias (2do)
3. Mecanismo de acción
  1. Aumentan la inhibición presináptica GABA y reduce los reflejos mono y polisinapticos de accion prolongada
  2. suprime la descarga punta-onda y en las crisis de ausencia presionando la transmision nerviosa en la coteza motora
Carbamazepina
1. Mecanismo de Accion
  1. Puede reducir la actividad del nucleo ventral del talamao o disminuir la transmision sinaptica o suma de estimulacion temporal que conduce a la descarga neuronal
  2. Estabiliza el estado inactiivado de los canales de Na,
2. Efecto
  1. Reduce actividad eléctrica cerebral
3. Utilizado en:
  1. Crisis tonico-clonicos
  2. Dolor Neuropatico
  3. Crisis Parciales
4. FarmacoCinetica
  1. Tv50 25-65h
  2. Unido a Proteinas 75-90%
  3. Metabolismo Hepatico
Ácido Valproico
1. Mecanismo de accion
  1. Inhibe los canales de Na y K
  2. Aumenta acción mímica de GABA en receptores presinapticos
  3. Aumenta niveles del neurotrasmisor inhitorio 'acido gamma-aminobutilico (GABA)
2. Farmacocinetica
  1. Biodisponibilidad del 81-89%
  2. TV50 9-16h
  3. Unid prot: 80-90%
  4. Metabolismo hepatico
Fenitoina
1. Utilizado en:
  1. Crisis Tonico-Clonico(3ero)
  2. Crisis Parciales(alter.)
2. Farmacocinetica
  1. Biodisponibilidad variable
  2. Metabolismo Hepatico P450
  3. TV50 22h(VO) 10-15H(IV)
  4. Union prot 95%
3. Mecanismo de Accion
  1. Estabiliza la membrana neural
  2. Promueve Na mas eflujo o disminuye Na mas afluencia de membranas en neuronas de la corteza motor
  3. Controla la velocidad de conduccion
Fármacos de Nueva Generacion
1. Vigabatrina
  1. M. Acción
    1. Inhibe al transportador vesicular de GABA
    2. incremento sostenido en la concentración extracelular de GABA en el cerebro
    3. activación prolongada de los receptores GABAa no sinapticos, que proveen inhibición tónica
  2. uso clinico
    1. Convulsiones parciales
    2. Síndrome de west
2. Lamotrigina
  1. M. Acción
    1. suprime la descarga ràpida sostenida de las neuronas y produce inactivación e los conductos de sodio
    2. Disminuye secreciòn de glutamato en las sinapsis
  2. uso clinico
    1. Tto. Agregado , eficacia monoterapia para convulsiones parciales
    2. Convulsiones de ausencia mioclonicas en niños
3. Felbamato
  1. M. Acción
    1. Antagonismo del receptor de NMDA dependiente del uso, con selectividad para el subtipo NR1-2B
  2. uso clinico
    1. Convulsiones parciales y Lennox-Gastaut
4. Gabapentina y Pregabalina
  1. M. Acción
    1. Modifican la emisiòn sinaptica y no sinaptica del GABA, aumentan la concentraciòn del GABA cerebral
  2. uso clinico
    1. Convulsiones parciales y Convulsiones tonicoclonicas generalizadas
5. Levetiracetam
  1. M. Accion
    1. Se une en forma selectiva a la proyeina vesicular sináptica CV2A, prob modifique la emisiòn sinaptica de glutamato y GABA a travès de una acciòn sobre la funciòn de las vesiculas
  2. uso clinico
    1. Coadyuvante en conv. Parciales en adultos y niños , TCG primarias , conv. Mioclonicas de la epilepsia mioclonica juvenil
Mecanismo de Acción

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