FISIOPATOLOGIA DE ASFIXIA PERINATAL

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FISIOPATOLOGIA DE ASFIXIA PERINATAL
Nicky Hidalgo
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FISIOPATOLOGIA DE ASFIXIA PERINATAL
  1. PRINCIPIO FISIOLÓGICO
    1. Glucosa
      1. energía fetal
        1. Transporte facilitao
          1. capilares cerebrales
            1. citoplasma neuronal
              1. GLUCÓLISIS
                1. Acetil CoA piruvato NADH Electrones
                  1. Mitocondria
                    1. ATP
      2. FALLA ENERGÉTICA PRIMARIA
        1. Piruvato
          1. Lactato
            1. Acumulación en células
              1. pH bajo
                1. Actividad electrica cerebral
                  1. Disminuida o inhibida
                    1. Tallo cerebral mantiene funciones
                  2. Falla bomba de Na y K
                    1. Dependiente de ATP
                      1. Células con edema
                  3. Período agudo
                  4. FALLA ENERGETICA SECUNDARIA
                    1. 24h post lesión
                      1. Disminución progresiva de ATP
                        1. Falla en fosforilación oxidativa
                          1. membrana interna mitocondrial
                            1. continua aporte de O2 y glucosa al cerebro
                              1. Aumento acumulado de electrones
                                1. Falla cadena de electrones
                                  1. No forma ATP
                            2. Aumenta lactato intracelular
                              1. tálamo, núcleos basales, no corteza
                                1. Actividad eléctrica paroxística
                                  1. Convulsiones
                                    1. Aumento de liberación de neurotrasmisores
                                      1. Glutamato y aspartato
                                      2. Despolarización prolongada
                                        1. membrana celular
                                          1. Falla bomba Na y K
                                      3. Eventos citotóxicos
                                        1. Aumento de Ca intracelular
                                          1. Activación de canales dependientes de glutamato
                                            1. Activa fosfolipasa, proteasas, nucleasas
                                              1. Daño celular nuclear
                                            2. Liberación radicales libres
                                              1. Acumulación cadena citocromo
                                                1. producción ion superóxido
                                                2. Ciclooxigenasa, ac. araquidonico, xantina oxidasa
                                                  1. Liberación Oxido nítrico
                                                    1. Actúa en endotelio
                                                      1. Vasodilatación cerebral
                                                        1. Mecanismo protector
                                                          1. Mecanismo inflamatorio
                                                            1. liberación citocinas proinflamatorias
                                                              1. Citotoxicidad directa
                                          2. Bibliografía Javier Torres Muñoz, C. A. (2011). Asfixia Perinatal. Revista médica Colombiana , 19,20.
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