Similaridade genética com o parvovírus canino tipo 2
(CPV-2)
Variantes antigênicas capazes de infectar gatos CPV-2a, CPV-2b e
CPV-2c
Vírus não envelopado
Resistente até 1 ano em temperatura
ambiente e materiais orgânicos ou
fômites sólidos
Inativado apenas com hipoclorito de sódio
a 6%, formaldeído a 4% e glutaraldeído a
1% em 10 min. à temperatura ambiente.
epidemiologia
As cepas de CPV-2 capazes de infectar
cães e gatos também propiciam
proteção cruzada aos felinos.
O vírus é eliminado por todas as
secreções corpóreas durante a fase aguda
da infecção, mas a principal via de
transmissão é a fecal-oral
Após a fase de recuperação, os gatos podem eliminar
o vírus por até 6 semanas.
A transmissão indireta como ocorrer por meio de fômites, Alguns
insetos (pulgas e mosquitos hematófagos) nas estações mais quentes do
ano.
A transmissão transplacentária também é possível,
com a infecção dos fetos ou dos neonatos.
Tendência a sazonalidade, com
maior número de casos no final do
verão e início do outono, coincidindo
com o aumento de filhotes na fase de
declínio de anticorpos maternos.
Acomete predominantemente gatos jovens de 2
a 4 meses, porém gatos de qualquer idade, mas
nestes a infecção é branda ou assintomática .
A taxa de mortalidade por infecção pelo FPV é alta: estima-se que em quadros agudos varie
de 25 a 90%, enquanto nos casos hiperagudos pode ser de até 100%.
Patogenia
A replicação ocorre apenas no núcleo
das células em divisão, durante a fase
S da mitose celular.
Após a infecção oral ou intranasal, o vírus inicialmente
se replica em mucosa e tecido linfoide da orofaringe.
A viremia se dá entre o segundo e sétimo dias, e as alterações patológicas são
inicialmente observadas nos tecidos de maior proliferação celular, como intestino,
medula óssea e linfonodos.
No intestino delgado, as células epiteliais que compõem as criptas de Lieberkuhn são os
pontos alvos da replicação viral. A porção proximal do jejuno e terminal do íleo são as que
apresentam lesão mais extensas.
As lesões são exacerbadas pela presença da microbiota residente , contribuindo para
o aumento da taxa de proliferação dos enterócitos e multiplicação viral.
A linfocitólise,
depleção das
linhagens de células
megacariocíticas,
mielóides e eritróides
da medula óssea e o
aumento do
consumo dos
leucócitos
circulantes, resultam
em panleucopenia
em diferentes graus.
A imunossupressão predispõe às infecções bacterianas secundárias agravando o quadro clínico.
A síndrome panleucopenia-símile atribuída unicamente ao vírus da leucemia felina (FeLV) pode
ser provocada por coinfecção entre o FeLV e o FPV.
O vírus também
pode se replicar no
miocárdio, à
semelhança do que
ocorre em
parvovirose canina,
resultando em
miocardite ou
cardiomiopatia
hipertrófica,
dilatada ou
restritiva.
O viírus ultrapassa a barreira hematencefálica durante a infecção
uterina ou perinatal do feto, comprometendo significativamente o
desenvolvimento do cerebelo. O cerebelo é menos suscetível ao FPV
quando o filhote atinge 9 semanas de idade, em virtude da redução
considerável da proliferação dessas células.
Gatos infectados nos períodos pré-natal tardio e neonatal,
distúrbios neurológicos e oftálmicos
Manifestações clinica
Patologia clínica
contagem total de leucócitos na fase mais grave da infecção está entre 50 e 3.000
células/μℓ.
A panleucopenia não é uma alteração laboratorial patognomônica da doença e pode não existir em todos os casos.
A neutropenia resulta da migração dos neutrófilos para o intestino; em seguida, ocorre pela supressão da medula óssea. Nos gatos que
se recuperam, a granulocitopoese é reiniciada na medula óssea e, perifericamente, verifica-se neutrofilia com desvio à esquerda.
A neutropenia é um achado mais frequente do que a
linfopenia.
Trombocitopenia resultante da destruição dos megacariócitos também pode ser vista concomitantemente com a leucopenia
Alguns gatos com panleucopenia desenvolvem CID e, nestes, a trombocitopenia observada decorre
da coagulopatia. A baixa contagem de plaquetas também pode refletir a gravidade do processo e um
estágio mais avançado da doença devido à intensa destruição viral megacariocítica.
Anemia é a alteração menos frequente, graças ao curso agudo da doença em associação ao longo tempo de vida das hemácias, a menos
que haja intensa hematoquezia. Quadros persistentes de anemia arregenerativa e leucopenia são mais sugestivos de infecção ou
coinfecção pelo vírus da leucemia felina.
Há hipoalbuminemia pela diminuição da ingestão de proteína e pelas perdas do trato gastrintestinal em razão das lesões da mucosa. A baixa concentração sérica de
albumina (< 3 g/dℓ) também foi relacionada com prognóstico negativo, por sua ligação à diminuição da pressão osmótica coloidal, que reduz a perfusão no nível dos
capilares, possivelmente causando CID, falência de órgãos e morte.
Outro parâmetro bioquímico indicativo de mau prognóstico é a baixa concentração sérica do potássio (< 4 mmol/ℓ). A hipopotassemia pode ser explicada por anorexia, vômitos, perda
intestinal, fluidoterapia ou por possível síndrome de realimentação e talvez reflita mais a gravidade da enterite.
Aumentos de ALT e AST ou no nível das bilirrubinas refletem o comprometimento hepático, ainda que raramente ocorra icterícia.
Azotemia pré-renal pode ser observada, com frequência, nos casos em que existir desidratação grave
A gravidade da doença e o prognóstico normalmente estão
relacionados com a intensidade da leucopenia.
gatos com a forma hiperaguda, o óbito ocorre no intervalo de 12 h, como se o gato estivesse
envenenado, sem ou com poucos sinais premonitórios. Esses gatos também podem ser encontrados
no estágio terminal de choque séptico, com desidratação intensa, hipotermia e coma.
A forma aguda é a mais
comum
Febre (40°C ou mais), letargia, anorexia., desidratação, êmese, após diarréia com fezes fétidas,
pastosas a aquosas e hemorrágicas.
O vômito tem aspecto de bile e não está relacionado com o momento da
alimentação
À palpação abdominal, as alças intestinais mostram-se espessadas e o gato pode exibir desconforto
ao ser manipulado.
Observa-se linfadenomegalia mesentérica, porém os linfonodos periféricos não estão aumentados.
A diarreia não é uma manifestação em todos os
gatos
Na infecção intrauterina ou perinatal pode haver acometimento do SNC, sendo
observados ataxia, incoordenação motora, tremores e estado mental normal típico de
doença cerebelar
Também podem ser observadas atrofia do nervo óptico e retinopatia
Tratamento
Objetivos do tratamento são: (1) restaurar e
manter o equilíbrio hídrico, acidobásico e
eletrolítico, (2) minimizar as perdas
contínuas de líquidos, propiciar a
recuperação do epitélio intestinal e (3)
evitar infecções secundárias.
Diagnóstico
ELISA para detecção do parvovírus
nas fezes
O FPV é detectado apenas
no período de 24 a 48 h
após a infecção
gatos vacinados recentemente com vacinas
vivas podem apresentar resultados positivos
Diagnósticos diferencias: Septicemia bacteriana
aguda (Salmonella spp., Clostridium piliforme);
Intoxicação; Infecção pelo vírus da leucemia felina
(FeLV); Corpos estranhos gastrintestinais
(especialmente os perfurantes); Toxoplasmose
aguda; Abscessos ou granulomas mesentéricos.
Prevenção
os fômites como gaiolas
contaminadas, caixas de areia,
vasilhames de comida e água,
sapatos e roupas podem
desempenhar um papel
importante na transmissão.
O hipoclorito de sódio (água sanitária, na diluição
1:30) pode ser usado em superfícies lisas como
caixas de areia, enquanto o gás formaldeído pode
ser utilizado para desinfecção de ambientes.
A imunização passiva também pode ser empregada para evitar a panleucopenia. Antissoros
homólogos de gatos com altos títulos de anticorpos neutralizantes podem produzir proteção imune
de acordo com a dose administrada. Normalmente, a dose recomendada é de 2 a 4 mℓ/kg por via
subcutânea ou intraperitoneal (mais fácil em filhotes). A administração do antissoro só é indicada
para animais não vacinados que foram expostos à infecção ou para gatos privados de colostro