Patología Quirúrgica Pediatrica

Apendicitis
1. CAUSAS: ISQUEMIA,COLONIZACION BACTERIANA Y OBSTRUCCION LUMINAL
  1. FASES 1.EDEMATOSA 2.SUPURATIVA 3.GANGRENOSA 4.PERFORADA
    1. DIAGNOSTICO
      1. CLÍNICO
        Dolor en fosa iliaca derecha, nauseas ,vomitos , fiebre y Signos de irritación peritoneal: blumberg,rovsing,taconeo,soaps
      2. TAC ALTA ESPECIFICIDAD
        ECOGRAFIA SENSIBLE PERO NO ESPECIFICA
      3. TTO: APENDICETOMIA LAPAROSCOPIA
        1.AMPICILINA SULBACTAM 2.PIPERACILINA TAZOBACTAM
Colecistitis aguda
1. LITIÁSICA
  1. CÁLCULOS BILIARES  COLESTEROL (NEGRO) PIEDRAS PIGMENTADAS (MARRÓN)
    1. Dx: CLINICO: MORPHY +, MASA PALPABLE ECOGRAFIA Y GAMAGRAFIA CON TECNECIO
2. ALITIASICA 30 al 50 %
  1. infecciones por Gram negativos, parásitos y algunos virus Secundaria a algunos traumas abdominales
  2. CLINICA: DOLOR TIPO COLICO BILIAR EN CUADRANTE SUPERIOR DERECHO NAUSEAS VOMITO
    1. TTO: QUIRURGICO COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA
    2. COMPLICACIONES COLEDOCOLITIASIS , ICTERICIA COLANGITIS
  3. ECOGRAFIA -GAMMAGRAFIA FRACCIÓN DE EYECCIÓN BAJA EN RESPUESTA A UN ANÁLOGO DE LA COLECISTOQUININA SON SUGESTIVOS DE LA ENFERMEDAD ALITIÁSICA.
3. FX PREDISPONENTES :1.ENFER, HEMOLITICA 2.NUTRICION PARENTERAL TOTAL 3.OPIOIDES Y CEFTRIAXONA 4.INFECCIONES
hernias
1. Pared Abdominal
  1. Protusión anómala a través de un defecto fijado en alguna de las paredes circundantes
    1. ANATOMIA: -PIEL-TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO - M.OBLICUO MAYOR -APONEUROSIS OBLICUO MAYOR-M.OBLICUO MENOR-APONEUROSIS OBLICUO MENOR- FASCIA SUPERFICIAL Y PRONFUNDA-M.TRANVERSO-FASCIA TRANSVERSAL-PERITONEO
    2. H.UMBILICAL: *CIERRAN ESPONTANEAMENTE ANTES DE LOS 2 AÑOS *PROTUSION IDNOLORA AL LLORAR O POR ESFUERZOS TTO: QUIRURGICO +3CM SE USA MALLA
    3. -REDUCTIBLES -ENCARCELADA-ESTRANGULADA
    4. H..EPIGASTRICA: UBICADA ENTRE LA LINEA MEDIA-DOLOROSAS Y SE PUEDEN CORREGIR CON ANESTESIA LOCAL
    5. H.SPIEGEL: BORDE EXTERNO DEL RECTO ABDOMEN EN O POR DEBAJO DE LA LINEA ARQUEADA -1-2CM -DOLOR Y SIN PROTUSION APARENTE PORQUE ESTA DEBAJO APONEUROSIS DEL M.OBLICUO EXTERNO *RIESGO DE ENCANCERLACION
    6. H.FEMORAL: NO ES FRECUENTE EN MENORES DE 15 AÑOS Y PROTUSIO POR DEBAJO DEL LIGAMENTO INGUINAL
2. Inguinales Del 1 al 5% de la población infantil va a desarrollar una hernia inguinal. 98% son hernias inguinales indirectas-0.5% directas
  1. Debilidad o una abertura en la pared del músculo abdominal inferior. Parte del contenido del abdomen (como los intestinos) puede pasar a través de este orificio por el conducto inguinal
    1. DIRECTA :Su contenido pasa por Déficit de la pared posterior del conducto inguinal , a nivel de la fascia transversalis.
    2. INDIRECTA: El contenido protruye a través del anillo inguinal interno y baja a lo largo del cordón espermático , suelen llegar al escroto
    3. DIAGNOSTICO
      1. Maniobras de valsalva. La mayoría son asintomáticas, exceptuando el estrangulamiento → Dolor . Transiluminacion → Hidrocele
        COMPLICACIONES
        Recidivas. Lesión del cordón espermático o testículo. Dolor crónico. Infección. Hernia estrangulada Isquemia de asa hematoma
        TRATAMIENTO
        Reducción manual. Reducción quirúrgica
    4. FACTORES DE REISGO: Tos Estreñimiento obesidad Alzar cosas pesadas
Masas Abdominales
1. TUMOR DE WILMS O NEFROBLASTOMA (T.MALIGNO RENAL MAS FRECUENTE )
  1. Etiologia: Mutaciones en el gen WT1 responsable del desarrollo renal
    1. clínica: masas abdominales,dolor abdominal,hematuria e hipertension
      1. DX: RX ABDOMEN -TAC DE ABDOMEN Y TORAX
        clasificación Histologica:
        ESTADIO I: Tumor confinado al riños y completamente resecado ESTADIO II: Tumor se extiende fuera del riñon pero se ha resecado por completo con bordes ganglios negativos ESTADIOIII: Tumor residual presente despues de la cirugia confinado al abdomen
        ESTADIO IV: Metastasis hematogenas ESTADIO V: Afectacion renal bilateral por el tumor
        TTO: CIIRUGIA, ESTADIO I-II: QUIMIOTERAPIA CON VINCRISTINA Y ACTINOMICINA D ESTADIO III-IV: IGUAL AL ANTERIOR MAS DOXORUBICINA ESTADIO V: RADIOTERAPIA DIRIGIDA A FLANCO
2. Absceso hepático
  1. Etiologia
    1. Mecanismos: contiguidad,bacteremia y circulanción portal
    2. Microrganismos:S.Aureus,Streptococos.spp,E.coli,E.histolytica
  2. Clinica: fiebre,escalofrios,diaforesis nocturna,nauseas,dolor abdominal,vomito
    1. DX. Aumento de las transaminasas,leucocitosis,elevacion VSG,hemocultivos, RX de torax y Eco de abdomen
      1. TTO: Aspiración por aguja guiada por eco O TAC +AMPICILINA SULBACTAM
3. TERATOMA:
  1. Tumor embrionario que se deriva de al menos 2 de las 3 capas embrionarias (puede tener tejido oseo, cartilago, musculo, cabello, dientes, glandular etc
    1. DX: MASA ABDOMINAL + ECOGRAFIA, TAC, RESONANCIA, RX PARA CALCIFICACIONES.
      1. histopatologico: 1.teratoma maduro: bien diferenciado benigno 2.teratoma inmaduro: celulas germinales primordiales inmaduras, puede tener comportamiento maligno 3.teratocarcinoma: carcinoma maligno con comportamiento invasor.
        TTO:Resección quirúrgica
4. Neuroblastoma
  1. Tumor derivado de las células del sistema nervioso periférico, originados de células de la cresta neural primordial. (Comportamiento maligno)
    1. CLINICA: Depende de su ubicación, crecimiento rápido por malignidad, efecto masa, pérdida de peso, anemia, metástasis, proctosis o equimosis.
      1. Histopatología: 1.Tumor de células redondas pequeñas indiferenciadas 2. Tumor formado por estroma schwaniano 3. Tumor de células ganglionares.
        TTO: Quimioterapia Radioterapia, Resección quirúrgica
      2. DX: Rx, ecografía, tac, resonancia y marcadores.
Pancreatitis
1. Enfermedad inflamatoria originada por la activación, liberación intersticial y auto digestión de la glándula por sus propias enzimas.
  1. Etiología
    1. 1. Traumática: (20%) Relacionado con golpes, considerar maltrato infantil.
      1. 2 Infecciosa: (15%) Especialmente virales como parotiditis, sarampión, Hepatitis A y B, Varicela Zoster, Epstein Barr, Citomegalovirus, Influenza A; Bacterias como: E. coli, Mycoplasma, Salmonella
        3 Farmacos y toxinas: (13%) Acido Valproico “el mas frecuente”, paracetamol, salicilatos, drogas citotóxicas, tiazidas, furosemida, eritromicina, sulfonamidas y corticoides
  2. Diagnóstico: 3 Pilares
    1. 1. Dolor abdominal clínicamente sugestivo.
      1. 2. Enzimas pancreáticas >3 veces valor normal, lipasa y amilasa.
        3. Hallazgos por imagen dados por TAC contrastado “Baltazar” o ultrasonografía..
        Pancreatitis Aguda Leve: 80 – 90% Edema intersticial y mínima repercusión.
        Pancreatitis Aguda Grave: 10 – 20% Falla orgánica sistémica y complicaciones locales.
        1.Colecciones liquidas agudas: Densidad liquida que carecen de pared se presentan en el páncreas o cerca.2.Pseudoquiste: Formación de densidad liquida con tejido fibroso o granulatorio3..Necrosis: Zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no viable asociado a necrosis de grasa peripancreatica.4.Absceso pancreático: Colección circunscrita de pus, tejido necrótico escaso.
  3. Tratamiento:
    1. 1. Hospitalizar: Ingreso a unidad de cuidados intermedios o intensivos según la gravedad.
      1. 2.Asistencia Nutricional: PA leve: La realimentación oral se producirá en una semana, no alimentación parenteral, liquido hidrocarbonado 48-72hrs de evolución por boca o SNG. PA Grave: No alimentación a corto plazo, si nutrición enteral precoz por sonda nasoyeyunal. Formulas altas en proteína y bajas en grasa
        3. Analgesia: SNG en presencia de retención gástrica, AINES, Opiáceos como petidina y metadona, la morfina esta contraindicada produce contracción del esfínter de oddi.
        4. Profilaxis y AB en PA grave: 1ra línea: cefalosporina de 3ra + metronidazol. No usar ceftriaxona por riesgo de barro o litiasis biliar.
        5. Tto patología biliar concomitante: PA leve: asociada a colelitiasis. PA grave: Necrótica infectada
        6. Manejo de los pseudoquistes: Pequeños y asintomáticos no requieren tto, los sintomáticos, deben ser descomprimidos vía Qx, radiológica o endoscópica; >5cm dependiendo con el conducto cx definitiva
Obstrucción intestinal
1. Detención parcial o completa del transito intestinal 1/500 niños H8:1M
  1. CAUSAS
    1. MECANICAS: Cuerpos extraños,hernias,instusucepción, Vólvulos,neoplasias, malrotacion, ileoparalitico, infecciones intetinales,isquemia, mesenterica y medicamentos (narcóticos)
  2. clinica
    1. -Distensión abdominal-Dolor abdominal-Estreñimiento-Halitosis-Vomito -Ausencia de flatos
  3. Tratamiento
    1. Sonda Nasogástrica y cirugía según causa
  4. Diagnostico
    1. - Historia clinica -Examen fisico- RX /TAC de abdomen
Falla hepatica
1. Enfermedad multisistemica con afectación severa de la función hepatica
  1. Etiología
    1. Infecciosa: virus heaptitis A y B, Parvovirus B19 y herpes virus
    2. TOXICOS: Dosis dependiente,directo e indiosincrasia
    3. ERRORES EN EL METABOLISMO: Galactosemia ,fructosemia,tirosinemia y sd. de wolman
    4. AUTOINMUNES: HEPATITIS DE CELULAS GRANDES
    5. NEOPLASIAS: Leucemias, linfomas y tumores primarios
    6. ISQUEMIA: Shock severo y Sd. de Budd-Chiari
2. CLINICA
  1. Sintomas Inespecificos: fiebre,ictericia,anorexia,vomito
  2. Alteraciones en la coagulación: hemorragias,equimosis,petequias
  3. Encefalopatia hepatica: GRADO I: PRODOMOS GRADO II: CONFUSION GRADO III:ESTUPOR GRADO IV:COMA
  4. Hipoglicemia
  5. Complicaciones: Insuficiencia renal-Sx heaptorenal y sobreinfeccion gram +
3. DIAGNOSTICO
  1. Dsiminucion de los factores de coagulacion
  2. Elevacion de ASAT Y ALAT ,Bilirrubina directa
  3. Hipoalbuminemia e Hipoglicemia,Hiperamonemia
  4. Serologia ,Tocios en sangre y orina,inmunoglobulinas,autoanticuerpos,y hemo o urocultivos
4. TRATAMIENTO
  1. INTOXICACION POR PARACETAMOL: N -ACETILCISTEINA MARS ENFER.WILSON: D-PENICILAMINA
  2. FHA Autoinmune: Corticoide IV /AZATIOPINA Causas metabolicas: tto dietetico
  3. TRANSPLANTE HEAPTICO SISTEMA SE SOPORTE HEPATICO ARTIFICAL - DIALISIS HEPATICA CON ALBUMINA MARS

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