Anti-Inflamatório Esteroidais

Inflamação
1. Calor, Rubor, Inchaço, Dor, Perda da Função
•Eixo Hipotálamo Hipófise Adrenal
1. Regulação do Eixo HHA: - Regulaçãos pelos corticosteróidesadrenais por meio do feedback. - Ritmo diurno na esteroidogênese basal. - Aumentos acentuados da esteroidogênese em resposta ao estresse
2. Mecanismo de ação
  1. •Ação direta no DNA •Ação indireta na inibição da cascata NF-kB •Ativação das proteínas anti-inflamatórias que foram sintetizadas
  2. •Síntese de Glicocorticóides •Ação do Trilostano: Inibição da 3-beta hidroxiesteróide desidrogenase
    1. Aumento [Corticóides]: - Hiperglicemia -Gliconeogênese -Aumento do catabolismo -Aumento da diurese -Hipercalciúria -Aumento da secreção HCI, Pepsina e Suco pancreático -Pele: Hiperpigmentação, atrofia das glândulas sebáceas, dificuldade de cicatrização -Hipercoagulabilidade sanguínea, aumento de pressão arterial
      1. Indicação: Doenças Auto-Imunes
        Efeitos Indesejáveis: Decorrentes de: -Interrupção da terapia •Reativação da doença basal •Insuficiência adrenal aguda -Uso contínuo de doses suprafisiológicas -Menos de 5 dias: •Não efeito adversos graves: •apenas insônia, úlcera
        Contra-indicações -Enfermidades infecciosas: •Demodicioses, escabiose, dermatofitose, piodermite, leishmaniose, criptococose, esporotricose -Diabetes mellitus -Enfermidades renais - Úlcera de córnea -Cardiopatias -Úlceras gastrointestinais
  3. Manifestações clínicas induzidas pelas hipercortisolemia
    1. - Sede e micção aumentadas (pode levar a incontinência urinária) - Aumento da respiração - Ganho de peso na área abdominal, apesar da redução nas calorias da dieta. - Pele mais fina e mudança na pigmentação da pele, de rosada a cinzenta ou mesmo escurecida. Presença de hematomas. - Perda de pelos. - Irritabilidade ou agitação
    2. Classificação dos corticoides
      1. - Ação curta: cortisona, hidrocortisona (suprimem o ACTH por 8 a 12 horas). - Ação média: prednisona, prednisolona, metilprednisolona e triancinolona (suprimem o ACTH por 12 a 36 horas). - Ação longa: dexametasona e betametasona (suprimem ACTH por 36 a 72 horas).
      2. Hiperadrenocorticismo e Hipoadrenocorticismo
        Hiperadrenocorticismo
        Causa: É uma enfermidade resultante de uma superprodução crônica de glucocorticóides pelo organismo. Existem duas formas distintas da doença. - PDH: A forma PDH está relacionada ao excesso de produção de ACTH, que é o hormônio produzido pela Pituitária ou hipófise, que vai estimular a glândula adrenal a produzir glucocorticóides. Esta forma da doença é responsável por cerca de 80% dos casos de hiperadrenocorticismo em cães. - ADH: Esta forma da doença geralmente está relacionada à um tumor adrenal que causa um aumento na produção de glucocorticóides. Tumores da adrenal são responsáveis por cerca de 20% dos casos de síndrome de Cushing. Também existe a Iatrogenia, que ocorre quando os animais recebem altas doses de esteróides. Nesta forma da doença, os sintomas desaparecerão uma vez que os esteróides parem de ser administrados.
        Manifestações clínicas: Aumento do consumo de água e do volume urinário, Aumento de apetite, Aumento abdominal, Queda de pêlos e “afinamento” da pele.
        Tratamento: Dependendo do tipo da doença, o tratamento pode ser cirúrgico. Se for identificado um tumor na glândula adrenal, a remoção cirúrgica será uma opção. Existem várias formas de tumores que podem invadir a glândula adrenal e o tratamento dependerá do tipo de tumor em questão. Os tratamentos não cirúrgicos são as formas mais utilizadas de terapia em casos de doença de Cushing em cães. Em 80% dos casos, a doença estará relacionada à pituitária e como tanto a forma Pituitária como forma adrenal respondem adequadamente ao tratamento com medicamentos via oral. Existem 3 diferentes tipos de medicamentos orais, utilizados no tratamento da síndrome de Cushing em cães: .•isodren •Cetoconazol •L-deprenil(Anipril)
        Hipoadrenocorticismo
        Causa: incapacidade primária da glândula adrenal de secretar quantidades adequadas de mineralocorticóides, glucocorticóides, ou ambos. Acredita-se que a destruição da glândula adrenal por fatores imunológicos é a causa mais comum da insuficiência primária da glândula adrenal
        Manifestações clínicas: anorexia, ou ausência de apetite, emagrecimento, depressão, vômitos, diarréia, fraqueza, colapso, poliúria ou sede excessiva, sinais que aparecem e desaparecem temporariamente, tremores e sacudidelas, e dores abdominais.
        Tratamento: é tratada usando substituições do cortisol e do aldosterone. As tabuletas esteróides Orais (prednisona, prednisolone, dexamethasone) são prescritas para substituir o cortisol. Para a substituição DOCF do aldosterone as injecções ou as tabuletas do acetato do ludrocortisone podem ser prescritas.
  4. Ação genômica: Algumas das características que distinguem ações genômicas das não genômicas do HT incluem: (a) a necessidade da presença do receptor nuclear para estabelecimento das ações genômicas, o que não se verifica para o estabelecimento de ações não genômicas, as quais podem ser evidenciadas, por exemplo, em hemácias, que, como se sabe, são células anucleadas; (b) o tempo de desencadeamento do efeito biológico que, no caso da ação genômica, é suficientemente longo para permitir a ativação da transcrição gênica, e que no caso da ação não genômica, se verifica de segundos a minutos até 1 hora; (c) efeitos que são desencadeados preferencialmente pelo T3, no caso da ação genômica, enquanto as ações não genômicas ocorrem tanto por ação do T3, T4, como também por rT3 e T2, iodotironinas estas consideradas biologicamente inativas em termos de ações nucleares dos HT, já que a afinidade dos TRs por elas é praticamente nula; (d) a amplitude do efeito biológico, que é extremamente elevada
  5. Ação não-genômica:
    1. O Hormônio Tireoideano (HT) participa do controle de funções essenciais do organismo, por meio da ligação ao seu receptor nuclear (TR), mecanismo pelo qual estimula/inibe a expressão de genes específicos. O HT também promove efeitos que ocorrem em curto espaço de tempo (poucos minutos) e na presença de bloqueadores de transcrição gênica, o que caracteriza uma ação não genômica. O GLUT4 é o principal transportador de glicose presente no músculo esquelético, cardíaco e tecido adiposo, cujo processo de translocação e incorporação à membrana plasmática resulta da ativação de vias de sinalização ativadas a partir da interação da insulina com seus receptores de membrana.
3. Glândula adrenal: Em número de duas, cada uma situada no pólo superior de cada rim. Ambas são envolvidas por tecido conjuntivo contendo grande quantidade de tecido adiposo. Cada glândula tem uma espessa cápsula de tecido conjuntivo e seu estroma é representado por uma intensa trama de fibras reticulares que suporta as células. A glândula é dividida em 2 camadas: - Córtex: porção mais externa, amarela. - Medula: porção mais interna, vermelha escura. A principal função do córtex adrenal é produzir esteróides.MEDULA ADRENAL - As células dessa camada são poliédricas e dispõem-se em cordões que formam uma intensa rede em cujas malhas há capilares e vênulas. Ao contrário do córtex, que lança seus produtos continuamente na circulação, a medula os acumula. A adrenalina e a noradrenalina são geralmente liberadas depois de fortes reações emocionais, como, por exemplo, o susto.
4. Os corticosteróides são hormônios lipídicos derivados do colesterol, fabricados endogenamente a partir das glândulas supra renais, ou adrenais, possuindo inúmeros efeitos benéficos atuando sobre o metabolismo e homeostasia. Seus representantes endógenos são a hidrocortisona e a cortiscoterona. Ação: insuficiência da adrenal, doenças auto imunes, doenças alérgicas, doenças articulares, traumas e edemas cerebroespinhais, na oftalmologia, doenças gastrintestinais, doenças respiratórias, distúrbios musculoesqueléticos, transplantes de órgãos e em protocolos antineoplásicos.
5. mineralocorticoides são responsáveis pela regulação da pressão sanguínea e do equilíbrio eletrolítico do corpo. Regulam os níveis dos íons de sódio e potássio dessa forma modificando a reabsorção de água pelos rins. Exemplos endógenos: mineralocorticoides são responsáveis pela regulação da pressão sanguínea e do equilíbrio eletrolítico do corpo. Regulam os níveis dos íons de sódio e potássio dessa forma modificando a reabsorção de água pelos rins.
6. Os glicocorticóides são uma classe de hormônios esteróides caracterizada pela habilidade de se ligar com o receptor de cortisol e desencadear efeitos similares. -Metabolismo dos carboidratos, proteínas e lipídeos. - Atividade antiinflamatória e imunossupressora. - Hidrocortisona (cortisol) e corticosterona

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