ESCLEROSIS MULTIPLE

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ESCLEROSIS MULTIPLE
  1. Enfermedad crónica, degenerativa desmielinizante del sistema nervioso central
    1. Afecta la mielina o la matriz del cerebro y medula espinal.
    2. FISIOPATOLOGIA
      1. La mielina es una sustancia adiposa que aísla cada fibra nerviosa del sistema nervioso central. En la esclerosis múltiple, secciones de mielina son destruidas y en su lugar se forma tejido esclerótico. Activación de linfocitos T y macrófagos. Los autoanticuerpos específicos de mielina estimulan la desmielinización. Activación de los macrófagos y las células de microglia
      2. INMUNIDAD DEL SNC
        1. Las células microgliales son las responsables de la defensa del sistema nervioso, pero también pueden ser muy peligrosas porque contribuyen a la aparición de enfermedades neurodegenerativas
          1. Al ser remplazada la mielina comienza la degeneración, ya que como consecuencia el nervio no transmite los impulsos nerviosos al cerebro.
            1. Es una capa aislante, o vaina, que se forma alrededor de los nervios, entre ellos, los que se encuentran en el cerebro y la médula espinal. Está compuesta de proteína y grasas La mielina actúa como aislante permitiendo los intercambios iónicos
            2. TIPOS DE ESCLEROSIS
              1. Esclerosis Múltiple con brotes y remisiones. Esclerosis Múltiple Progresiva Secundaria. Esclerosis Progresiva Primaria Esclerosis Lateral Amiotrófica
              2. INCIDENCIA
                1. 500,000 personas en EU Mas en mujeres Mayor incidencia en adultos jóvenes 20-40 años y rara antes de los 10
                2. ETIOLOGÍA
                  1. Factores ambientales Genética Infecciones Virales Reacciones de anticuerpos Alergias Autoinmunidad
                  2. SINTOMATOLOGIA
                    1. Polisintomáticos Compromiso piramidal Mayor compromiso N óptico Compromiso tronco 25% Compromiso sensitivo motor 17.5% Neuritis óptica 16.5% ( si se busca 25 –70 % ) Compromiso cerebelar 9.1% Preferencia por nervio y quiasma óptico, tronco cerebral y cerebelo (ataxia, lenguaje torpe, diplopía)
                      1. Los síntomas son el resultado del rompimiento de la vaina de mielina. 30% inicia con Neuritis retrobulbar unilateral. Pérdida de la agudeza visual y dolor en el ojo
                    2. Criterios Clínicos de Shumacher
                      1. Examen neurológico que evidencie compromiso del SN Evidencia clínica de dos o mas lesiones del SN. Compromiso de la sustancia blanca SN
                      2. Las lesiones pueden ser
                        1. Agudas: Inflamación y presencia de linfocitos T, B y macrófagos 2. Crónicas: Poca inflamación, perdida importante de las vainas de mielina
                          1. AFECCIONES VISUALES 20% Perdida de agudeza visual
                            1. CEREBELO 10% Disartria cerebelosa Incoordinación motora de los miembros Inestabilidad de la marcha Ataxia de los miembros
                              1. DOLOR 50% Trigémino Convulsiones tónicas dolorosas Lumbalgias Signo de Lhermttie (sensación de calambre eléctrico desciende por la espalda hasta los miembros inferiores al flexionar el cuello)
                            2. ALTERACION DE LOS ESFINTERES 70% FATIGA: que aumenta con el calor ATROFIA MUSCULAR TRASTORNOS AFECTIVOS: Depresión, euforia, demencia.
                              1. Desencadenantes
                                1. Embarazos Infecciones Punción lumbar Vacunas Anticonceptivos orales Traumatismos Cirugías
                                2. COMPLICACIONES BUCALES
                                  1. Gingivitis Dolor facial Xerostomía Úlceras o aftas
                                  2. COMPLICACIONES PARA LA ATENCIÓN DENTAL
                                    1. Atención en la silla de ruedas a sillón dental Tiempo de trabajo (corto) Succión Desdentados (Músculos faciales y masticatorios incontrolados)
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