Enfermedad crónica, degenerativa
desmielinizante del sistema nervioso
central
Afecta la mielina o la matriz
del cerebro y medula espinal.
FISIOPATOLOGIA
La mielina es una sustancia adiposa que aísla cada fibra nerviosa del sistema
nervioso central. En la esclerosis múltiple, secciones de mielina son destruidas y en
su lugar se forma tejido esclerótico. Activación de linfocitos T y macrófagos. Los
autoanticuerpos específicos de mielina estimulan la desmielinización. Activación de
los macrófagos y las células de microglia
INMUNIDAD DEL SNC
Las células microgliales son las responsables de la
defensa del sistema nervioso, pero también pueden ser
muy peligrosas porque contribuyen a la aparición de
enfermedades neurodegenerativas
Al ser remplazada la mielina comienza la degeneración, ya que como
consecuencia el nervio no transmite los impulsos nerviosos al
cerebro.
Es una capa aislante, o vaina, que se forma alrededor de los nervios, entre ellos, los que
se encuentran en el cerebro y la médula espinal. Está compuesta de proteína y grasas La
mielina actúa como aislante permitiendo los intercambios iónicos
TIPOS DE ESCLEROSIS
Esclerosis Múltiple con brotes y remisiones. Esclerosis Múltiple Progresiva
Secundaria. Esclerosis Progresiva Primaria Esclerosis Lateral Amiotrófica
INCIDENCIA
500,000 personas en EU Mas en mujeres Mayor incidencia en adultos
jóvenes 20-40 años y rara antes de los 10
ETIOLOGÍA
Factores ambientales Genética
Infecciones Virales Reacciones
de anticuerpos Alergias
Autoinmunidad
SINTOMATOLOGIA
Polisintomáticos Compromiso piramidal Mayor compromiso N óptico
Compromiso tronco 25% Compromiso sensitivo motor 17.5% Neuritis
óptica 16.5% ( si se busca 25 –70 % ) Compromiso cerebelar 9.1%
Preferencia por nervio y quiasma óptico, tronco cerebral y cerebelo
(ataxia, lenguaje torpe, diplopía)
Los síntomas son el resultado del rompimiento de la
vaina de mielina. 30% inicia con Neuritis retrobulbar
unilateral. Pérdida de la agudeza visual y dolor en el ojo
Criterios Clínicos de Shumacher
Examen neurológico que
evidencie compromiso del SN
Evidencia clínica de dos o mas
lesiones del SN. Compromiso
de la sustancia blanca SN
Las lesiones pueden ser
Agudas: Inflamación y presencia de
linfocitos T, B y macrófagos 2. Crónicas:
Poca inflamación, perdida importante de
las vainas de mielina
AFECCIONES VISUALES 20% Perdida de
agudeza visual
CEREBELO 10% Disartria cerebelosa
Incoordinación motora de los miembros
Inestabilidad de la marcha Ataxia de los
miembros
DOLOR 50% Trigémino
Convulsiones tónicas
dolorosas Lumbalgias Signo
de Lhermttie (sensación de
calambre eléctrico desciende
por la espalda hasta los
miembros inferiores al
flexionar el cuello)
ALTERACION DE LOS ESFINTERES 70%
FATIGA: que aumenta con el calor
ATROFIA MUSCULAR TRASTORNOS
AFECTIVOS: Depresión, euforia, demencia.