Diabetes Mellitus é uma doença do metabolismo intermediário,
caracterizada, fundamentalmente, pela ocorrência de
HlPERGLICEMlA CRÔNICA, que a longo prazo promove lesões
em órgãos-alvo, podendo cursar também com
descompensações metabólicas agudas. De acordo com a
etiopatogenia, os fatores que contribuem para a hiperglicemia
são: déficit de insulina (absoluto ou relativo) e/ou resistência à
insulina.
Devido à carência de insulina (absoluta ou relativa), o organismo do
diabético se comporta como se o paciente estivesse constantemente em
estado de jejum, mesmo no período pós-prandial ('fome na abundância').
Desse modo, o catabolismo e a gliconeogênese ficam continuamente
estimulados, e a utilização periférica de ácidos graxos (betaoxidação)
predomina em relação à glicólise, explicando o surgimento de
hiperglicemia crônica (pré e pós-prandial).
CLASSIFICAÇÃO
DM TIPO 1
Cursa com destruição primária das células
beta e hipoinsulinismo 'absoluto'. É
subdividido em tipo 1A (mecanismo
autoimune-mais de 90% dos casos; 5-10 de
todos os casos de DM) e tipo 1B (idiopático-
4·7%, particularmente em negros e
asiáticos). Predomina em pacientes jovens
não obesos (crianças e adolescentes), mas
até 30% aparece após a idade de 30 anos.
DM TIPO 2
Cursa primariamente com resisténcia
periférica à insulina, que ao longo do
tempo se associa à disfunção
progressiva das células beta ('exaustão'
secretória). Predomina em adultos
obesos (> 45 anos), mas tem se tornado
cada vez mais frequente em crianças e
adolescentes (por causa da epidemia de
obesidade). Responsável por 90-95% dos
casos de DM. Entre os fatores
ambientais associados estão
sedentarismo, dietas ricas em gorduras
e envelhecimento.
DM GESTACIONAL
Modernamente definido como
a lntolerância à glicose
diagnosticada durante a
gestação que não configura
um quadro de franco diabetes
mellitus segundo os critérios
diagnósticos para pacientes
não grávidas.
OUTROS
Nesta categoria são incluidos os casos
que possuem etiologia especifica bem
definida, como o DM associado ao uso
de drogas (ex.: glicocortícoldes),
endocrinopatias (ex.: síndrome de
Cushing) ou mesmo defeitos
monogênicos (ex.: "MODY"), entre
outros.
QUADRO CLÍNICO
DM 1
Criança ou adolescente
que desenvolve - ao longo
de dias ou semanas-
poliúria. polidipsia,
polifagia e
emagrecimento.
Eventualmente a doença
só é percebida na
descompensação
(cetoacidose diabética).
DM 2
Não raro (em cerca de 50% dos casos), o
reconhecimento da doença só é feito
quando lesões de órgão-alvo já estão
presentes e são irreversíveis. O paciente
típico é adulto (> 40-45 anos), obeso,
sedentário e possui outros fatores de risco
cardiovascular. Com menos frequência
sintomas de franca hiperglicemia podem
ser referidos (poliúria, polidipsia), sendo
raríssimo o surgimento de cetoacidose
diabética. Às vezes, o diagnóstico é
firmado na vigência de um estado
hiperosmolar não cetótico. Um importante
sinal clínico é a acantose nigricans.
DIAGNÓSTICO
1) Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl (7 mmol/l).
2) Glicemia de 2 h pós-sobrecarga de 75 g de glicose ≥ 200 mg/d.
3) HbA1c ≥ 6,5% .
4) Sintomas de poliúria, polidipsia e perda ponderal acrescidos de
glicemia casual ≥ 200 mg/dl.
Excetuando o critério 4, todos os demais
precisam ser confirmados numa segunda
dosagem, na ausência de hiperglicemia
inequívoca. Caso dois testes diferentes tenham
sido solicitados ao mesmo tempo, e ambos
sejam concordantes para o diagnóstico de
diabetes, nenhum exame adicional é
necessário. Por outro lado, se os testes forem
discordantes, aquele que estiver alterado
deverá ser repetido para confirmação ou não
do diagnóstico
ESTADOS PRÉ-DIABÉTICOS
1) Glicemia de jejum: 100-125 mg/dl.
2) Glicemia após TTOG 75g: 140-199 mg/dl.
3) HbA1c: 5,7 - 6,4%.
Antes de taxar o paciente como
pré-diabético, devemos descartar
a existência de DM lançando mão
de um exame mais sensível. Este
exame é o TOTG 75.
MEV!!
AVALIAÇÃO DO CONTROLE GLICÊMICO
Na prática clínica, a avaliação do
controle glicêmico é feita mediante a
utilização de dois recursos
laboratoriais: os testes de glicemia e os
de hemoglobina glicada (HbA1c).