Se caracteriza por un descenso del pH (aumento de [H+]),
de la concentración plasmática de bicarbonato (trastorno
primario) y de la pCO2 (trastorno secundario).
Patogenia
Pérdida HCO-, ↑ ácido (H+).
Acidosis metabólica pH <7.35.
Captación celular
amortiguadora de H+.
Salida celular de K+.
Estímulo de quimiorreceptores
→ activación del centro
respiratorio.
En corazón: ↓ inotropismo.
En arterias: ↓ tono y hay
vasodilatación periférica.
En riñón: ↑ reabsorción HCO-,
↑ excreción NH+.
En SNC: ↓ pH en LCR.
Hiato aniónico
aumentado.
Aumento de la
producción de ácidos
Cetoacidosis; diabética,
alcohólica y por ayuno
prolongado, acidosis
láctica e intoxicaciones
por salicilatos, metanol,
etilenglicol,
propilenglicol y tolueno.
Disminución en la
excreción de ácidos.
Insuficiencia renal
(aguda y crónica).
Hiato aniónico
normal.
Pérdidas digestivas
de bicarbonato.
Diarrea, drenajes del intestino
delgado y ureteros ignoidostomía.
Con hipopotasemia,
sin hiperpotasemia.
Administración
de ácidos.
Cloruro amónico,
cálcico, clorhidratos de
arginina, de lisina e
hiperalimentación.
Manifestaciones clínicas
Arritmias ventriculares, ↑ FR respiración de Kussmaul, ↓ TA,
piel caliente, alteraciones e la conciencia, letargia y coma.
Corregir el problema de base
de la acidosis metabólica.
Administración de soluciones
alcalinas: bicarbonato de
sodio para elevar el pH por
arriba de 7.2 (manejar con
cautela en pacientes con
insuficiencia cardiaca).