Aumenta la resistencia intrahepática al paso del flujo sanguíneo a
través del hígado --> como consecuencia de cirrosis y nódulos
regenerativos. E incrementa el flujo sanguíneo esplácnico
consecutivo a vasodilatación en el lecho vascular esplácnico.
Hay liberación de vasodilatadores (ON, CO)
genera una vasodilatación sistémica
Se aumenta la permeabilidad intestinal
Aumenta la traslocación bacteriana
Causada en el paciente por
Virus de la hepatitis C
Características
Es un RNA virus
Se transmite por la sangre y líquidos corporales
Usualmente asintomática
Pacientes que consultan, generalmente ya están en
estado crónico
Presente en el 3% de la población mundial
INCORPORACIÓN Y REPLICACIÓN
Glucoproteína E2 se une a proteína
CD81
Se adiciona receptor SRB1+ LDL
y HDL logran introducir el virus
Una vez adentro el VHC
encapsulado, libera su
cápsula en el citoplasma y
comienza a replicarse
Se desarrolla en 4 fases
FASE I
Detección intermitente o NO
detección del RNA virus circulante
FASE II
incremento de la carga viral circulante
FASE III
Etapa estacionaria en los niveles circulantes del RNA
viral
FASE IV
Detección de anticuerpos VHC
Disminución de la carga viral o avance crónico de la
enfermedad
HEPATITIS C CRÓNICA
De un 55% a un 86% avanzan
a la cronicidad
Diagnóstico
Detección del RNA virus del VHC por más de 6 meses
Complicaciones
CIRROSIS
Carcinoma Hepatocelular
TRATAMIENTO
Determinación del genotipo
viral
Estudio molecular que predice la
probabilidad de la respuesta al
tratamiento según el genotipo
Genotipo 1 se adhiere
con mayor facilidad
OBJETIVO
Lograr RVS
Eliminación de la carga viral
por lo menos 6 meses
después de concluir el
tratamiento
El tratamiento utilizado es
INF PEGILADO + RIBAVIRINA
Solo el 50% de los pacientes
logran la RVS
Compromete las funciones
hepáticas
Como
METABOLISMO DE NITROGENADOS
Disminuye el metabolismo de amino ácidos
Disminuye la síntesis protéica
Desnutrición
Causada también por una disminución
en las sales biliares, lo que impide la
correcta captación de lipidos
CICLO DE LA ÚREA
Causando Encefalopatía Hepática
Por acumulación de amoníaco en
circulación sistémica
Amoníaco traspasa barrera hematoencefálica y se
convierte en glutamina
Se aumenta presión osmótica en
astrocitos y ocurre falla mitocondrial
Edema en astrocito y producción de
especies reactivas de oxígeno
Exceso de glutamina
Déficit de la función excitatoria del glutamato a nivel de la
función sináptica del SNC