La membrana hialina que, anteriormente, se
consideraba como un componente esencial del SDR,
ahora se conoce que es un evento terminal, un signo
inespecífico de lesión pulmonar y con poca relevancia en
la fisiopatología de la enfermedad.
Periodos
Periodo Prepatogénico
Huésped
Casi exclusiva en el RN pretérmino
Incidencia máxima en los menores de 1 200
g y de 30
Más frecuente y, en general, más grave en RN masculino
El 2do gemelo se ve
más afectado
Probablemente por estar sometido a asfixia; el
desnutrido en útero tiene una menor incidencia
AHF
Problema genético en la producción de las
proteínas del surfactante.
Agente
Prematurez
a) Deficiencia de surfactante
Particular del RN de peso mayor.
b) Inmadurez anatómica
c) PCA
d) Aumento de líquido intersticial pulmonar
Predominan en los neonatos de peso muy bajo (< 1 500)
o extremadamente bajo (< 1 000 g
Ambiente
Matroambiente
Madre diabetica
Mayor frecuencia de
partos pretérmino
Los hijos de las diabéticas
presentan SDR a pesar de
tener indicadores de
madurez pulmonar, esto es,
una relación lecitina/
esfingomielina mayor de 2: 1
Isoinmunización a
Rh con hidrops
fetalis
Factores que aceleran la
madurez pulmonar y
disminuyen la aparición de
SDR se encuentran
a) Ruptura prematura de membranas y cérvix
incompetente
b) Adicción a la heroína,
hemoglobinopatías y la toxemia
la toxemia como factor de protección para SDR
sólo se observa en los prematuros mayores de 31
Sem.
c) Administración prenatal
de corticosteroides
Periodo Patogénico
Etapa Subclínica
(Fisiopatogenia)
Deficiencia de surfactante
Compuesto por fosfolípidos en 70 a 80%, lípidos
neutros en 10% y el 10% restante son proteínas
sus proteínas, participan en la defensa
del pulmón por agentes extraños
Funciones
Función principal es disminuir la
tensión superficial,
Evita el colapso alveolar y
permite el establecimiento
de la capacidad funcional
residual
b) disminuir la presión que se
necesita para distender el pulmón
c) aumentar la elasticidad pulmonar
d) acelerar la eliminación
del líquido alveolar
e) disminuir el trabajo de la respiración
f) disminuir el tono precapilar
Favorece la circulación pulmonar
g) proteger a las superficies epiteliales
alveolares de la lesión oxidativa
Producción, almacen, secreción y reciclaje
Neumocitos tipo 2
En el neonato pretérmino, la
producción está limitada y
sus almacenes se depletan
rápidamente al nacer
Inmadurez anatómica
Los alvéolos terminales no
están suficientemente
desarrollados
Junto con el mesénquima grueso
de la interfase alveolo-capilar,
dificultan el intercambio gaseoso.
Pared torácica flácida y una
elasticidad pulmonar disminuida
Se requiere una presión negativa
inspiratoria mucho mayor para generar
un volumen corriente, y como resultado,
la pared torácica se retrae fácilmente, se
produce una inspiración paradójica
ineficaz y aumenta el trabajo respiratorio
Mayor permeabilidad alveolar y facilita el edema
intersticial, también favorecido por la PCA
PCA
Exceso de líquido pulmonar
Etapa Clínica
Con frecuencia nace asfixiado.
su reanimación es difícil y requiere de
presiones con el ambú relativamente altas
para abrir los alvéolos
IR
Inicia desde el nacimiento o poco tiempo después
Manifestado por:
Cianosis
Taquipnea
Quejido espiratorio (caracteristico)
Aleteo
Tiraje
Retracción xifoidea
Disociación toracoabdominal.
Pobre expansión pulmonar
se ausculta
disminución de la
entrada de aire con
estertores
ocasionales.
Puede haber edema en miembros inferiores
y no es rara la hipotensión.
Evolución clínica no complicada
agravamiento progresivo con acmé para
las 48-72 h de vida
Presencia de apneas en estadios tempranos de la
enfermedad es un signo grave