Activación del Factor XII (Hagemann) y
liberacion de fosfolipidos plaquetarios
Producido por el traumatismo
sanguíneo (exposición de la sangre al
colágeno)
Activación del Factor VII (Acelerador sérico
de la conversion de la protrombina)
Activacion del factor XI (Factor anihemofílico C)
Por Factor XII activado y cininógeno;
acelerada por precalicreína
Activacion del Factor IX
Activado de forma enzimática
por factor XI
Activación del Factor X (Stuart)
Factor VIII (Factor antihemofilico), factor
IX activado, fosfolipidos plaquetarios y
factor plaquetario 3
Formacion del activador de protrombina
El Factor X se combina con
fosfolipidos del factor tisular,
asi como con el Factor V (Proacelerina, globulina Ac-G)
Formacion de Trombina
Por efecto del activador de protrombina
Formacion de Fibrina
Por la polimerizacionde
fibrinégeno por la
trombina que actua como
una enzima
Inicia mecanismo extrínseco
Las plaquetas son lesionadas por el
efecto de adhesión, liberando
fosfollipidos con una lipoproteina
(factor plaquetario 3)
Mecanismo extrínseco
Liberacion del factor tisular
Compuesto por:
Membrana de los tejidos lesionados
Complejo lipoproteico rico en una
enzima proteolitica
Activacion del Factor X (Stuart)
El factor tisular forma complejo con factor VII
(Acelerador sérico de la conversion de la
protrombina) que en presenciia de Ca ionico
actúa de manera enzimatica para la activacion
del factor X