aumento del retorno venoso y del llenado del ventrículo derecho
presión pleural negativa
pulso paradojico
espiración forzada
disminuyen el
retorno venoso y el
llenado del
ventrículo derecho
↑ RV
Alteracón V/Q
Hipoxemia severa o aguda
Hipercapnia
↓ VRI
↓ FVC
Mécanica ventilatoria
resistencia al flujo
ley de Ohm
distensibilidad
D = V/P
Capacidad Aerobica
AUMENTO DE TRABAJO RESPIRATORIO
USO DE MÚSCULOS ACCESORIOS INTERCOSTALES
EXTERNOS E INTERNOS
FR MAYOR A 31 RPM
DISMINUCION PAO2, PaO2,
AUMENTO PaCO2
AUMENTO DEL VOLUMEN RESIDUAL
Control Neumotaxico - Control Final de la respiracion
Apneusico - coordinacion entre inspiracion y espiracion
CONTROL DE LA RESPIRACION
PATRON OBSTRUCTIVO
FVC
disminuido
FEV1 disminuido <80%
FEV1/FVC disminuido <80%
FEF25%-75% disminuido <70%
Alteración de capacidades Pulmorares
Intercambio gaseoso
distribución de la ventilación desigual
produce:
Desacoplamiento ventilación-perfusión
aumento del espacio muerto fisiológico
facilita la aparición de hipercapnia
Variación del gradiente alveolo-arterial de oxígeno
hipoxemia
Cuando la intensidad o duración de la obstrucción
al flujo aéreo son importantes
conlleva a:
fatiga muscular respiratoria
puede precipitar al fallo ventilatorio
Patologia inflamatoria crónica de las vías aéreas, que se caracteriza
por la existencia de hiperreactividad bronquial
con limitacion variable al flujo aéreo
y que se manifiesta por síntomas intermitentes que incluyen tos,
disnea, opresión toracica y sibilancias:
hiperactividad de un alergeno que estimula:
linfocitos TH2
Mastocitos
Eosinofilos
Macrofagos
Neutrofilos
fibroblastos
Células endoteliales
producen Colágeno
se deposita por debajo del
epitelio de la via aerea
cicatriz --> irreversible
limitacion del flujo aereo
mediadores de
reaccion aguda:
Histamina
Leucotrienos
Prostaglandinas
Broncoconstricción
Edema en la pared
Secreción mucosa
estimulan la producción de la Inmunoglobulina e
DEFICIENCIAS SECUNDARIAS
Desempeño Muscular
↓CvO2
↓CaO2
↑ Gasto energetico
↓ O2 en los tejidos
↑ Gasto Cardiaco y ↓CaO2
↓Aporte de Oxigeno
Obtener ATP
Aerobico
O2 + Glucosa
↓ Piruvato
Anaerobico
Sin O2
↑ lactato
↓ Contracción
↑ H
Broncoconstricción de la musculatura bronquial
broncoespasmo
tono del musculo liso
Estrechamiento de la vía aerea
disminución del flujo
Atrapamiento aereo
el diafragma se aplana, el radio de curvatura aumenta, se desplaza caudalmente y disminuye la
capacidad de generar presión (tensión)
disfunción muscular (miopatía) esteroidea
pacientes que reciben corticoides
Sobrecarga mecánica
hipertrofia de los músculos accesorios y los intercostales
hiperinsuflación pulmonar
incremento de la CPT
disminución de la fuerza m. inspiratorios
“efecto entrenamiento”
afrontar el cambio de
configuración del tórax y el
incremento de las cargas del
sistema
incremento de la CRF y VR
cambio del punto de presión
colapso dinámico de las vías aéreas no cartilaginosas
Persistencia adicional
del tono muscular de
los músculos
inspiratorios
principalmente de los
intercostales y los
accesorios
sistema osteomuscular
narinas flácidas
alteraciones de la mordida
Respiración bucal
Alteraciones Posturales
Hombros Caídos
Tensión de los músculos
Pectorales
Escapulares
Se acompaña de
Acortamiento de los pectorales
Aumento de la lordisis cervical
Elongación de los músculos extensores de cuello
Lograr una posición que
ayude a mantener las
vías respiratorias
abiertas para facilitar el
paso de aire por el tracto
buco nasofaríngeo
Cervicales
Cardiaco
Función Ventricular Derecha
En la inspiración
existe un problema de competencia entre
la bomba cardíaca y la torácica.
La elevada presión pleural
negativa inspiratoria
impide
movimiento sistólico de la pared
libre ventricular derecha
provocando un fallo ventricular derecho fundamentalmente inspiratorio.
En la espiración
se genera una presión pleural
positiva
que compromete el
retorno venoso
se manifiesta:
ingurgitación yugular
Función Ventricular Izquierda
reducción en la presión de pulso
implica un descenso en la presión
sistólica mayor que en la diastólica
se traduce como:
una reducción en el volumen
latido ventricular izquierdo
Pulso Paradójico
es el descenso anormal de la presión
sistólica
caida de la presion > 15mmHg
en el asma grave
en el examen clínico durante la inspiración se pueden detectar los latidos en una
auscultación cardiaca pero no se pueden percibir en el pulso radial.
Tratamientos
Tto No Farmacologico
Educacion
el paciente debe conocer su enfermedad, sus características, el grado de intensidad de la misma, qué provoca sus crisis, y cómo
prevenirlas y comenzar a tratarlas
Control Ambiental
evitar presencia de tabaquismo
evitar animales domesticos
higiene
evitar cambios bruscos de temperatura
Inmunoterapia
Vacunas utilizadas en el asma alergico
disminuir específicamente la sensibilidad alérgica de los pacientes
Disminuyen después de un tiempo las crisis y el consumo de medicamentos
Habitos
Dieta
dieta equilibrada, bebidas no demasiado frias, cena ligera
Ejercicio Fisico
practica moderada
ayuda en el control de peso y en el mantenimiento de la función respiratoria.
Tto Farmacologico
Antiinflamatorios
Corticoides
(beclometasona,
budesonida,
fluticasona)
Son los
fármacos más
efectivos en el
tratamiento
del asma
se encargan de:
interferir en la síntesis de leucotrienos y prostaglandinas
disminuir el éstasi microvascular,
reducir la migración y la activación de
las células inflamatorias
disminuyen la
inflamación de los
bronquios
Broncodilatadores
agonistas beta 2
de accion corta
provocan la relajación de la musculatura lisa de las vías aéreas
mejorando la aclaración mucocicliar
modulando la liberación de mediadores de mastocitos y de basófilos
(salbutamol,
terbutalina)
de accion larga
(salmeterol,
formoterol)
El formoterol tiene un inicio de acción inmediata y el salmeterol
tarda media hora en conseguir el efecto broncodilatador
Son utilizados para manejar los sintomas nocturnos
actuan sinergicamente con los corticoides
efecto mas lento pero de mayor duracion
anticolinérgicos
(bromuro de ipratropio)
actúan por el bloqueo de las vías vagales
eferentes postganglionares.
Su efecto broncodilatador es menos potente que los ß2-agonistas y
necesitan de entre 30 a 60minutos para conseguir su efecto máximo.