(DA) Es una enfermedad cutanea frecuente que puede presentarse a cualquier edad, Dermatosis reactiva
pruriginosa, crónica y recidivante, la cual se manifi esta por una dermatitis aguda o crónica (eccema) que
afecta principalmente los pliegues;
Sinonimia: Neurodermatitis diseminada o infantil, prurigo de Besnier, eccema del lactante, eccema
endógeno.
piel seca
aparicion de asma
rinoconjuntivitis
alteración de la barrera
epidérmica, produce:
Epidemiología
Afecta a 3 a 20% de la población general, y a personas de
cualquier raza. Predomina en niños y adolescentes; en 60%
de los enfermos empieza en el transcurso del primer año
de edad, y en 85%, en el de los primeros cinco.
Etiopatogenia
En una piel con predisposición genética, seca e hipersensible, actúan factores inmunitarios o múltiples estímulos endógenos y ambientales:
1. Constitucionales y genéticos. Suele ser familiar, en pacientes atópicos con hipersensibilidad tipo
I, se han encontrado los antígenos de histocompa tibilidad HL-A9, HL-A3, HL-B12 y HL-Bw40.
Se han asociado diversos loci en los cromosomas 3q21, 1q21, 16q, 17q25, 20p y 3p26. La tasa de concordancia
en gemelos monocigóticos es de 77% y en dicigóticos de 15.
4. Metabólicos. La deficiencia de minerales, o las cifras altas de noradrenalina, conducen a cambios
electroencefalográficos. 5 Psicológicos. los enfermos pueden ser: inteligentes, aprensivos, hiperactivos,
posesivos o introvertidos, lábiles a diversos estímulos emocionales y con tendencia a la depresión.
6. Barrera cutánea. Las alteraciones se deben a la espongiosis y apoptosis de queratinocitos y cambios de la síntesis de
proteínas como involucrina y loricrina; la disminución o anormalidad de lípidos en el estrato córneo con pérdida de agua y
entrada de toxinas ambientales, microbios, irritantes y alergenos, que explican la presencia de piel reseca e irritable.
2. Inmunitarios. En 80% hay cifras altas de IgE que orientan hacia el origen atópico. Hay relación entre reactividad
de IgE y cromosoma 11q. Presentan disminución transitoria de IgA durante los primeros meses de vida. Respecto a
la inmunidad celular se ha notado disminución de linfocitos T
3. Neurovegetativos. Se han demostrado las alteracio nes vegetativas que siguen: a) dermografi smo blanco en 75%,
generado por frotación con un instrumento romo y dependiente de respuesta tisular anormal a la acetilcolina; b)
blanqueamiento o fenómeno de palidez tardía, que se presenta en 70% y se produce por inyección de acetilcolina o
derivados de la misma; c) la prueba de la histamina desencadena exacerbación o prurito, trastornos por
vasoconstricción, y vasodilatación periférica.
Cuadro Clínico
3 fases
cronológicas
Lactante:
empieza en la cara, entre las primeras
semanas y los dos meses de edad;
predomina en mejillas y respeta el
triángulo central de la cara
Eritema, pápulas y dermatitis aguda (eccema del
lactante) con costras hemáticas. Se extiende a piel
cabelluda, pliegues retroauriculares y de flexión, tronco
y nalgas, o ser generalizada. Aparece por brotes; las
lesiones desaparecen a los 2 años sin dejar huella.
escolar o infantil
De 4 a 14 años, cede espontáneamente; las
lesiones afectan los pliegues de flexión de
codos, huecos poplíteos, cuello, muñecas,
párpados o región perioral. Placas
eccematosas o liquenificadas, puede
presentar dermatitis plantar juvenil con
eritema y descamación, afecta plantas, los
pulpejos y el dorso de los dedos.
Adulto
15-23 años, menos
frecuente, superficies de
flexión, cuello, nuca, dorso
de las manos, genitales,
placas de liquenificación o
eccema
90% de los pacientes tienden a la
mejoría o curación en la pubertad
Diagnóstico: Criterios de Haniffin y Reika
Datos Histopatológicos
Estado agudo- espongiosis, estado crónico-acantosis
Complicaciones
Infecciones bacterianas secundarias, dermatitis por contacto,
dermatofitosis, infecciones virales (verrugas y molusco contagioso)
Tratamiento
Se puede controlar pero no curar
Clima templado y seco, ropa holgada de algodón, evitar
exposición solar excesiva, bañarse rápido, con agua tibia, SIN tallar
lubricantes, hidratantes, emolientes, fomentos, pastas oleosas, cremas con urea
prurito- antihistaminicos (loratadina 10mg una vez al día)
Glucocorticoides- mejoría rápida y notoria, debido a efectos
adversos usar poco tiempo (hidrocortisona 1-2%)