Vetorial através das fezes do
barbeiro, após a picada da pele
Contaminação acidental
em laboratórios
Através de
transfusão sanguínea
Transplantes de
órgãos
Ingestão de alimentos
contaminados (açai,
caldo de cana)
Transmissão sexual é possível na fase
aguda da doença, por meio de relações
sexuais com eventual exposição ao sangue
(coito anal, pouca lubrificação vaginal)
Tratamento e prevenção
Tratamento
medicamentoso
Benzonidazol (Rochagan) - Aguda
Nifurtimox
Prevenção
Melhoria das condições
de moradia
Controle do vetor e de reservatórios
(gambás e morcegos)
Não Medicamentoso
Cuidado de suporte
(paliativos)
Controle complicações
tardias e digestivas
Melhoria da qualidade de vida dos pacientes
Vetores
Triatoma infestans
Principal espécie
transmissora
Panstrongylus megistus
Triatoma brasiliensis
Triatoma sordida
Hemípteros hematófagos (aqueles
que se alimentam de sangue)
Formas clínicas
Fase aguda
Fase crônica
Forma
indeterminada
60% dos
infectados
Assintomática,
diagnosticada por
sorologia
Forma crônica
propriamente dita.
Agente etiológico
Trypanosoma cruzi
Protozoário flagelado da
família Trypanosomatidae
As principais formas do
Trypanosoma cruzi são:
Epimastigota
Encontrada no T.G.I. vetor.
Tem forma fusiforme e apresenta o
cinetoplasto junto ao núcleo.
Possui flagelo e
membrana ondulante
Não é infectante para
os vertebrados.
Precede o Tripomastigota Metacíclico, encontrado nas fezes
Dividem por fissão binária longitudinal.
Tripomastigota
Fase extracelular, circula no sangue (Tripomastigota sanguíneo).
Presente na fase
aguda da doença
Forma infectante para os vertebrados
(tripomastigota metacíclica).
Apresenta flagelo, membrana ondulante e cinetoplasto na
extremidade posterior.
Incapazes de se dividir.
Amastigota
Pouco citoplasma e núcleo grande, redondo e excêntrico.
Possui flagelo interno
Está presente na fase crônica da doença.
Fase intracelular (no hospedeiro)
Parasita alguma célula, tem afinidade às células cardíacas,
musculatura lisa e do sistema nervoso
Definição
É uma doença infecciosa, e é
causada pelo protozoário
flagelado Trypanosoma cruzi,
que é transmitido pelo contato
com as fezes dos insetos vetores.
Fisiopatologia
A doença de Chagas é transmitida quando o
Vetor pica uma pessoa ou animal infectado,
que então pica outra pessoa. Enquanto picam,
os insetos infectados depositam na pele as
fezes contendo tripomastigotas metacíclicos.
Essas formas infecciosas entram pela lesão da picada
ou penetram na conjuntiva ou nas membranas
mucosas. Os parasitas invadem macrófagos no local
de entrada, transformam-se em amastigotas que se
multiplicam por divisão binária e são liberados como
tripomastigotas no sangue e em espaços teciduais,
de onde infectam outras células. Células do sistema
reticuloendotelial, do miocárdio, dos músculos e dos
sistema nervoso geralmente são as mais acometidas.
Sintomatologia
Clássica
Febre, mal-estar, inflamação e dor nos
gânglios, vermelhidão, inchaço nos
olhos (sinal de Romanã) e aumento do
fígado e do baço. Com a evolução
pode haver cardiomegalia,
megaesôfago e megacólon
Com frequência, a febre desaparece
depois de alguns dias e a pessoa não
se dá conta do que lhe aconteceu,
embora o parasita já esteja alojado
em alguns órgãos.
Diagnóstico
Indicações diferentes em cada fase
Clínico
Anamnese: região do
paciente, transfusões,
sinal de Romaña
Parasitológico
Pesquisa de parasitos
(tripomastigotas sanguíneos) no
sangue (gota espessa) fase aguda.
Punção de linfonodo amastigotas (coloração com HE ou Giemsa)
Xenodiagnóstico.
Hemocultura.
Imunodiagnósticos
IgG alto em fase crônica
IgM alto em fase aguda
Imagem
RX
Moleculares
PCR
Doença de Chagas
Crônica
No T.G.I.
A doença de Chagas no trato digestivo é
caracterizada por lesão dos plexos nervosos
intramurais em virtude do parasitismo das
camadas musculares vizinhas
Disfunção Nervosa e Motora
Principalmente do esôfago e do cólon
Fazendo com que a musculatura lisa desses órgãos responda com
contrações desordenadas e hiperreativas, ou hiporreativas, na
dependência do estímulo que é feito ao órgão. A desnervação
resultante da lesão neural tem intensidade variável, irregular,
imprevisível e acomete diferentes segmentos desses órgãos
Comprometimento esofágico
Megaesôfago
Chagásico
Quadro clínico
Regurgitação
Disfagia progressiva
Perda de peso
Podem ocorrer após vários
anos do diagnóstico sorológico
e/ou do estabelecimento da
lesão neuromotora
Dor retrosternal
Aspiração traqueobrônquica
Broncopneumonia
Na fase aguda manifestações clínicas são raras
Odinofagia
Pirose
Definição
É uma patologia caracterizada pela incoordenação
peristáltica do esôfago, relaxamentos ausentes,
incoordenados ou incompletos do esfíncter inferior do
esôfago (EIE) na deglutição, dilatação progressiva do órgão.
Lesão por inflamação crônica do plexo nervoso
relacionado a motilidade do T.G.I., que irá
desencadear o crescimento do órgão
Fisiopatologia
Ausência ou diminuição
acentuada dos plexos nervosos
intramurais do esôfago
Não ocorre transmissão adequada do estímulo da deglutição,
fazendo com que haja contrações incoordenadas, simultâneas ou
mesmo ausentes no corpo do esôfago (aperistalse)
O esfíncter inferior do
esôfago não se relaxa
adequadamente em
resposta à deglutição
O risco de neoplasia
A estase alimentar promove
agressão constante à mucosa
em decorrência da fermentação
alimentar e acidez local às custas
de ácido lático
O paciente, habituado à
disfagia de longa duração, não
se apercebe da nova lesão
No esôfago dilatado, o longo tempo
necessário para agravar a disfagia por
obstrução do órgão certamente
ocasionará diagnóstico de neoplasia
avançada, de péssimo prognóstico
Predispõe ao câncer
esofágico, sendo 4x a 6x
mais frequentes em
pacientes com ME
Diagnóstico
Anamnese (Área endêmica
da doença) + EF
A reação de Guerreiro e
Machado (fixação de
complemento) e a de
imunofluorescência têm
sensibilidade de cerca de 90%
Estudo Endoscópico
Dilatação endoscópica
Exames
Radiológicos
Vários aspectos
Desde o mais discreto distúrbio
motor até grandes
dolicomegaesôfagos
A cintilografia de
trânsito esofágico +
manometria do esôfago
Avaliar a sua função motora
e identificar complicações
iniciais da doença
Principalmente pelo exame
radiológico contrastado do esôfago
+importante
Tratamento
Fundamentos do tratamento
O fundamento de qualquer
tratamento do megaesôfago
é o de reduzir o tônus do
esfíncter inferior do esôfago
O Botox bloqueia a placa neuromuscular,
mas seu efeito tem curta duração no
alívio da disfagia, enquanto a dilatação
rompe fibras e é mais duradoura. Algum
teor de refluxo gastroesofágico é certo
A toxina botulínica (Botox), injetada
diretamente na região do EIE, através de
procedimento endoscópico (100 unidades no
total, com 12,5 unidades - 0,5 ml - aplicadas em
cada um de oito quadrantes) alivia a disfagia
por cerca de 6 meses
Procedimento endoscópico
Melhor ainda é a secção cirúrgica das
fibras musculares da região (miotomia),
associada à confecção de mecanismo
antirrefluxo
Nos graus I, II e III
A cardiomiotomia com
fundoplicatura é a
melhor opção
Corrigindo a
disfagia e a acalasia
Nos graus III com
dólico e IV
Opta-se pela Esofagectomia
Subtotal (ES) com
esofagogastroplastia
transmediastinal posterior,
mucosectomia ou cirurgia
de Serra Doria, realizada nas
contraindicações da ES.