Se define como la tasa de filtración glomerular estimado (FGe)
<60 ml / min / 1,73m2 o la relación albúmina-creatinina en
orina (UACR)> 30 mg / g
Pacientes con CDK tienen altas tasas de morbilidad y
mortalidad cardiovascular, esto antes de llegar a la
enfermedad renal en fase terminal
Clave en el equilibrio de muchos compuestos
endógenos y exógenos (incluyendo medicamentos)
Responsable de la excreción
de numerosos fármacos y
sus metabolitos.
Algunas sustancias tienen
que ser mantenido
activamente en el cuerpo
(glucosa, aminoácidos, etc.)
Otras necesitan ser
eliminados (urea, ácido
úrico, compuestos
exógenos, etc.)
Desempeña papel importante en el control de la presión
arterial y la hipertensión, considerados como factor de riesgo
para la nefropatía
Los genes VIP representan candidatos
importantes para la CDK y la enfermedad
renal terminal
Enzimas de fase I (CYP1A2 y CYP3A5)
Gen CYP1A2
•Se encuentra en el cromosoma
15q24.1 •cuenta con siete exones
•responsable del 13% de la actividad
del citocromo P450 del hígado
•implicado en el metabolismo de
varios medicamentos de uso común y
los compuestos endógenos
Variabilidad interindividual CYP1A2
La variabilidad puede atribuirse a las diferencias en
las variantes geneticas, estilos de vida y las
condiciones ambientales en todos los grupos
étnicos
CYP1A2 y la función renal
Existen datos que sugieren
una relación entre el gen
CYP1A2, CYP1A2 actividad
enzimática y la función renal
estudios que muestran que, en los pacientes con CDK, hay
un aclaramiento metabólico de medicamentos, y en
particular los fármacos metabolizados por el citocromo
P450, disminuyen
El aclaramiento es debido a una
disminución en la expresión de la
proteína P450
CYP1A2 y la presión arterial
GWAS han identificado la región cercana CYP1A2
como está robustamente asociados con la presión
arterial y la hipertensión
el locus CKS-ULK3-YP1A2 hace conferir cierta susceptibilidad
a la hipertensión, pero probablemente no en todos los
grupos étnicos / raciales.
El aumento del riesgo se ha atribuido a una presencia prolongada
de la cafeína en la circulación entre los metabolizadores lentos
debido a la actividad de la enzima inferior.