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Resistencia a la insulina
- METABOLISMO DE LÍPIDOS
- Insulina: Induce lipo-
génesis e inhibe lipólisis
- Resistencia a la insulina
- Adipocitos: Mayor lipólisis
(inducción de lipasa)
- Otros tejidos con grasa: Mayor
lipólisis de lipoproteínas
(inducción de LPL)
- Más ácidos
grasos libres
- Ácidos grasos disminuyen
la captación de glucosa
mediada por insulina
- Acumulación en forma de
TAG en músculo estriado,
miocardio e hígado
- En hígado, induce síntesis
de VLDL (transporta TAG)
- HIPERTRIGLICERIDEMIA
- Aumentan LDL
(Residuos de VLDL)
- Adhesión de
LDL a endotelio
- Respuesta oxidativa
- Aterogénesis
- Aterogénesis
- Respuesta oxidativa
- Adhesión de
LDL a endotelio
- HIPERTRIGLICERIDEMIA
- Exceso de TAG altera
colesterol esterasa
- HDL sólo guarda
ésteres de colesterol
(no guarda colesterol)
- HDL se eliminan
- DISMINUCIÓN DE HDL
- DISMINUCIÓN DE HDL
- HDL se eliminan
- HDL sólo guarda
ésteres de colesterol
(no guarda colesterol)
- En hígado, induce síntesis
de VLDL (transporta TAG)
- Mayor grasa
subcutánea
- Predomina
LPL (va a
sangre, no
todo va al
hígado)
- Predomina
LPL (va a
sangre, no
todo va al
hígado)
- Mayor grasa
visceral
- Predomina
transporte por HDL
(VAN AL HÍGADO)
- OBESIDAD
CENTRAL
- Predomina
transporte por HDL
(VAN AL HÍGADO)
- Ácidos grasos disminuyen
la captación de glucosa
mediada por insulina
- Más ácidos
grasos libres
- Adipocitos: Mayor lipólisis
(inducción de lipasa)
- Resistencia a la insulina
- Insulina: Induce lipo-
génesis e inhibe lipólisis
- METABOLISMO DE
CARBOHIDRATOS
- Insulina: Permite captación de
glucosa, Induce glucogénesis e inhibe
glucogenólisis y gluconeogénesis
- Resistencia
a la insulina
- Aumento de
glucogenólisis y
gluconeogénesis
- Disinución de la
captación de glucosa
mediada por insulina
- ESTADO DE
HIPERGLUCEMIA
- INTOLERANCIA A
LA GLUCOSA
- INTOLERANCIA A
LA GLUCOSA
- ESTADO DE
HIPERGLUCEMIA
- Inhibición de
glucogénesis
- Aumento de
glucogenólisis y
gluconeogénesis
- Resistencia
a la insulina
- Insulina: Permite captación de
glucosa, Induce glucogénesis e inhibe
glucogenólisis y gluconeogénesis
- METABOLISMO
DE PROTEÍNAS
- Insulina: Induce captación de
aminoácidos en tejidos (excepto
triptófano, que va a la sangre)
- Resistencia a la insulina
- Aminoácidos van a la sangre
- Aminoácidos compiten con
triptófano en el transportador
de aa en la barrera HE
- Menos triptófano para
síntesis de serotonina
- No hay inhibición del hambre
- Mayor
ingesta de
alimentos
- OBESIDAD
CENTRAL
- OBESIDAD
CENTRAL
- Mayor
ingesta de
alimentos
- No hay inhibición del hambre
- Menos triptófano para
síntesis de serotonina
- Aminoácidos compiten con
triptófano en el transportador
de aa en la barrera HE
- Aminoácidos van a la sangre
- Triptófano
atraviesa barrera HE
y genera serotonina
(anorexigénico)
- Resistencia a la insulina
- Insulina: Induce captación de
aminoácidos en tejidos (excepto
triptófano, que va a la sangre)
- TENSIÓN ARTERIAL
- Insulina: Intensifica
actividad simpática,
- Insulina: Estimula
reabsorción de sodio
- HIPERTENSIÓN
- HIPERTENSIÓN
- Insulina: Induce síntesis de
óxido nítrico e inhibe síntesis
de endotelina en endotelio
- Únicamente esta
función se afecta en la
resistencia a insulina
- Únicamente esta
función se afecta en la
resistencia a insulina
- Insulina: Intensifica
actividad simpática,
- OTRAS
ALTERACIONES
- Adipocitos secretan IL-1,6,18,
resistina, TNF alfa, Proteína C
Reactiva y procalcitonina
- En resistencia a
insulina, se secreta
menos adiponectina
- Adiponectina es
antiinflamatoria
e inhibe
gluconeogénesis
- ESTADO PROINFLAMATORIO Y PROTROMBÓTICO
- Adiponectina es
antiinflamatoria
e inhibe
gluconeogénesis
- Se estimula síntesis
de fibrinógeno
- Adipocitos secretan IL-1,6,18,
resistina, TNF alfa, Proteína C
Reactiva y procalcitonina
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