1_Farmacología Cardiovascular

1. IA

   Annotations:

   • Bloqueo moderado de los canales de Na+ dependientes de voltaje y bloqueo de los canales de K+ en los miocitos ventriculares y en las células del nódulo SA.
   1. Quinidina
   2. Procainamida
   3. Disopiramida
2. IB

   Annotations:

   • Bloqueo dependiente de uso de los canales de sodio dependientes de voltaje en los miocitos ventriculares (disminuyen la velocidad de ascenso de la fase 0); también pueden acortar la repolarización.
   1. Lidocaína/Mexiletina
   2. Fenitoína
3. IC

   Annotations:

   • Bloqueo importante de los canales de Na+ dependientes de voltaje en los miocitos ventriculares (disminuye la velocidad de ascenso de la fase 0).
   1. Encainida/Flecainida/Moricizina/Propafenona

Annotations:

• Antagonizan la estimulación simpática de los receptores adrenergicos beta 1 en las células de los nódulos SA y AV disminuyendo, por tanto, la despolarización de la fase 4 (importante en el nódulo SA) y prolongando la repolarización (importante en el nódulo AV).

1. Propranolol/Atenolol/Metoprolol/Acebutolol/Bisoprolol/Nebivolol/Labetalol/Carvedilol/Pindolol

Annotations:

• Bloqueo de los canales de K+, produciendo una meseta del potencial de acción más larga y una prolongación de la repolarización.

1. Ibutilida
2. Dofetilida
3. Sotalol
4. Bretilio
5. Amiodarona
6. Dronedarona

Annotations:

• Bloquean preferentemente los canales de Ca+ cardíacos; enlentecen la fase ascendente del potencial de acción en los tejidos nodales SA y AV.

1. Verapamilo
2. Diltiazem
3. Nifedipino

Annotations:

• Nitratos y nitroprusiato: donan No, lo que activa la guanilato ciclasa y aumenta la desfosforilación de la cadena ligera de miosina en la musculatura lisa vascular, provocando VASODILATACIÓN. Óxido nítrico inhalado: Dilata selectivamente la vasculatura pulmonar.

1. Dinitrato de isosorbida
2. 5- Mononitrato de isosorbida
3. Nitroglicerina
4. Nitroprusiato de Sodio
5. Gas de óxido nítrico inhalado

Annotations:

• Inhibe la PDE5, una enzima que transforma el GMPc en GMP, lo que conduce a una acumulacipon de GMPc en los tejidos diana. 

1. Sildenafilo/Vardenafilo/Tadalafilo

Annotations:

• Bloquean los canales de Ca+ tipo L controlados por voltaje y previenen la entrada de Ca+ que promueve la formación de entrecruzamientos de actina-miosina. Las distintas clases de bloqueadores de los canales de Ca+ tienen puntos de unión específicos en el canal de Ca+ y diferentes afinidades para los distintos estados conformacionales del canal.

1. Dihidropiridinas
   1. Nifedipino/Amlodipino/Felodipino/Clevidipino
2. Benzotiazepina
   1. Diltiazem
3. Fenilalquilamina
   1. Verapamilo

Annotations:

• Abren los canales de K+ modulados por ATP e hiperpolarizan la membrana plasmática, por lo que inhiben la entrada de Ca+ a través de los canales de Ca+ controlados por voltaje.

1. Minoxidil/ Pinacidil/Nicorandil/Cromakalim

Annotations:

• Bloquean la activación de los receptores de endotelina ETa y ETb por la endotelina endógena.

1. Bosentano/Ambrisentán

Annotations:

• VASODILATADOR ARTERIOLAR. Su mecanismo de acción no está claro; entre los mecanismos propuestos está la hiperpolarización de la membrana, la activación de los canales de K+ y la inhibición de la liberación de Ca+, inducida por IP3 del retículo sarcoplámico de las musculatura lisa vascular.

1. Prazosina/Doxazosina/Terazosina

1. Propanolol (no selectivo)/Atenolol/metropolol (selectivo beta 1)

Annotations:

• Inhiben la escisión de la AT-I a AT-II por la ECA; inhiben la degradación de la bradicinina por la cinasa II.

1. Captopril/Enalapril/Lisinopril

Annotations:

• Bloquean la activación de los receptores de AT1 por la AT-II endógena.

1. Losartán/Valsartán

Annotations:

• La inh. de la renina disminuye la conversión del angiotensinógeno en AT-I, reduciendo así el sustrato de la enzima de la ECA y disminuyendo la subsiguiente vasoconstricción arteriolar, la síntesis de aldosterona, la reabsorción renal de NaCl en el túbulo proximal y la liberación de ADH.

1. Aliskireno

Annotations:

• Mecanismo=Inh. de la renina. Los IECA también iunhiben la degradación de la bradicinina y aumentan así la vasodilatación.

1. Captopril/Enalapril/Ramipril/Benazepril/Fosinopril/Moexipril/Perindopril/Quinapril/Trandolapril/Lisinopril

Annotations:

• Antagonizan la acción de la AT-II en el receptor AT1, también podrían aumentar indirectamente la actividad vasorrelajante del receptor AT2.

1. Candesartán, Irbesartán, Losartán, Telmisartán, Valsartán

Annotations:

• Péptido natrurético tipo B: aumenta las concentraciones intracelulares de GMPc uniéndose al receptor NPR-A acoplado a la guanilato ciclasa del músculo liso vascular y de las células endoteliales, provocando la relajación del musculo liso. También actúa directamente sobre los cardiomiocitos.

1. Nesiritida (BNP)

Annotations:

• Inhiben la reabsorción de Na+ al inhibir de forma reversible y competitiva el cotransportador NKCC2 de Na+-K+-Cl- en la membrana apical (luminal) de las células en la rama ascendente del asa de Henle; también reduce o suprimen la diferencia de potencial transepitelial positivo luminal.

1. Furosemida/Bumetanida/Torasemida/Ácido etacrínico

Annotations:

• inhiben la reabsorción de NaCl al actuar como antagonistas competitivos en el cotransportador de NaCl en la membrana apical (luminal) de las células del túbulo contorneado dstal; estimulan una mayor reabsorción de Ca+ transcelular en el túbulo contorneado distal.

1. Hidroclorotiazida/Bendroflumetiazida/Hidroflumetiazida/Politiazida/Clortalidona/Metolazona/Indapamida

1. Espironolactona/Eplerenona
2. Amilorida/Triamtereno

Annotations:

• Inhibe la reabsorción de sodio y bicarbonato al inhibir de forma no competitiva y reversible la anhidrasa carbónica II del citoplasma y la anhidrasa carbónica IV luminal del túbulo proximal, provocando un mayor aporte de bicarbonato de sodio a segmentos más distales de la nefrona.

1. Acetazoamida

Annotations:

• Potente actividad antagonista en el V2 y actividad antagonista más debil en el V1, evitando la reabsorción de agua estimulada por la vasopresina a través de los canales de acuaporina acoplados a V2 en la membrana apical de las células de los conductos colectores.

1. Conivaptán/Tolvaptán

1. Antihistamínicos H1
   1. 1ra generación

      Annotations:

      • Agonista inverso que se unen preferentemente a la conformación inactiva del receptor H1 y desplazan el equilibrio hacia el estado inactiv del receptor.
      1. Etanolaminas
         1. Difenhidrmina/Carbinoxamina/Clemastina/Dimenhidrinato
      2. Etilendiaminas
         1. Mepiramina/Tripelenamina
      3. Alquilaminas
         1. Clorfenamina/Bromfeniramina
      4. Piperidinas
         1. Ciproheptamina/Fenindamina
      5. Fenotiazinas
         1. Prometazina
      6. Piperazinas
         1. Hidroxizina/Cíclizina/Meclozina
      7. Dibenzoxepinas tricíclicas
         1. Doxepina
   2. 2da generación

      Annotations:

      • Agonistas inversos que se unen preferentemente a la conformación del receptor H1 y desplazan el equilibrio hacia el estado inactivo del receptor.
      1. Piperazinas
         1. Cetirizina/Levocetirizina
      2. Alquilaminas
         1. Acrivastina
      3. Piperidinas
         1. Loratadina/Desloratadina/Levocabastina/Ebastina/Mizolastina/Fexofenadina
      4. Ftalazinonas
         1. Azelastina
      5. Dibenzoxepinas tríciclicas
         1. Olopatadina
   3. Antagonistas del receptor H2
      1. Cimetidina/Famotidina/Nizatidina/Ranitidina

1. Inh. del receptor H2

   Annotations:

   • Reducción de a secreción ácida mediante la inhibicion de la unión de la histamina a los receptres H2 en las células parietales.
   1. Cimetidina
   2. Ranitidina/Famotidina/Nizatidina
2. Inh. de la bomba de protones

   Annotations:

   • Reducción de la secrecion de ácido mediante la inhibiciónn irreversible de la H+/K+-ATPasa en las células parietales.
   1. Omeprazol/Esomeprazol/Lansoprazol/Dexlansoprazol/Pantoprazol/Rabeprazol
3. Antiácidos

   Annotations:

   • neutralizaci´n del ácido gástrico.
   1. Hidróxido de Magnesio
   2. Bicarbonato de Sodio
   3. Carbonato de Calcio
   4. Hidróxido de Aluminio
4. Fármacos protectores de la Mucosa

   Annotations:

   • Recubrimient de la mucosa gástrica con una capa protectora
   1. Sucralfato
   2. Bismuto coloidal
5. Prostaglandinas

   Annotations:

   • Reducción de la secreción de ácido gástrico estimulado y basal; mejora la secreción de bicarbonato, la producción de moco y el flujo sanguíneo.
   1. Misoprostol
6. Anticolinérgicos

   Annotations:

   • Reducción de la secreción de ácido mediante la inhibición de la unicpon de ACh a los receptores muscarínicos de la ACh en las células parietales.
   1. Dicicloverina

Annotations:

• 1. En el miocardio, inhiben la Na+/K+-ATPasa de la membrana plasmática, causando un aumento de concentración de Ca2+ citoplasmático, efecto que se traduce en inotropsmo positivo. 2. En el SNA, inhibe el tono simpático y aumenta el tono parasimpático. 3. En el nódilo AV, prolongan el período refractario efectivo y ralentizan la velocidad de conducción.

1. Digoxina/Digitoxina
2. Fab

   Annotations:

   • Fragmento de anticuerpos específicos antidigoxina (Fab). El denominado Fab antidigoxina es un fragmento de anticuerpo que se une a la digoxina e inhibe su actividad.

Annotations:

• Aumentan el AMPc mediante la activacipon de los receptores adrenérgicos acoplados a la proteína G; actuando sobre los receptores adrenérgicos cardíacos beta 1, los agonistas tienen efectos inótropicos, cronótropicos y luzítropos positivos.

1. Dopamina
2. Dobutamina
3. Epinefrina
4. Norepinefrina
5. Isoprenalina

Annotations:

• Aumentan el AMPc mediante la inhibición de las enzimas PDE que lo hidrolizan; en los cardiomiocitos, los inhibidores de la PDE tienen efectos inótropos y lusítropos positivos; los inhibidores de la PDE también relajan el músculo liso vascular y por lo tanto disminuyen la precarga (dilatacipon venosa) y la poscarga (dilatación arterial).

1. Teofilina
2. Amrinona/Milrona/Vesnarinona

Annotations:

• Mejora la sensibilidad de la troponina C al Ca2+, lo que aumenta el número de interacciones de actina y miosina, sin incrementar de forma sustancial el consumo miocárdico de oxígeno.

1. Levosimendán

1. Inh. de la COX
   1. AAS

      Annotations:

      • Ácido acetilsalicílico. Inhiben la ciclooxigenasa (COX) plaquetaria, bloqueando, por tanto, la formación de tromboxano A2 e inhibiendo la liberación de gránulos plaquetarios y la agregación plaquetaria. 
2. Inh. de la fosfodiesterasa

   Annotations:

   • Inh. la degradación del AMPc plaquetario y, por tanto, disminuyen la agregabilidad plaquetaria.
   1. Dipiridamol
3. Inh. de la vía del receptor de ADP

   Annotations:

   • Modifican de forma covalente el receptor de ADP plaquetario, evitando, por tanto, la señalización del receptor e inhibiendo de fomra irreversible la vía de activacipon plaquetaria dependiente del ADP.
   1. Ticlopidina
   2. Clopidogrel
   3. Prasugrel
4. Antagonistas de la GPIIb-IIIa

   Annotations:

   • Se unen al receptor GPIIb-IIIa plaquetario y, por tanto, impiden la unión del fibrinógenno y otros ligandos adhesivos. 
   1. Eptifibatida
   2. Abciximab
   3. Tirofibán

1. Warfarina

   Annotations:

   • Inhiben la epóxido reductasa hepática que cataliza la regeneracion de vitamina K reducida, necesaria para la síntesos de los factores de la coagulacion II, VII, IX y X biológicamente activos y las proteínas C y S anticoagulantes.
2. Heparina no fraccionada y heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
   1. Heparina no fraccionada

      Annotations:

      • Se combina con la antitrombina III en inhibe la hemostasia secundaria por inactivación no selectiva de la trombina (factor IIa), factor Xa, factor XIa y XIIa.
   2. HBPM

      Annotations:

      • Se combinan con la antitrombina III e inhiben la hemostasia secundaria por inactivación relativamente (tres veces) selectiva del factor Xa.
      1. Enoxaparina/Dalteparina/Tinzaparina
3. Proteína C activada recombinante (PCA-r)

   Annotations:

   • Inactiva proteolíticamente los factores Va VIIIa; también puede ejercer un efecto antiinflamatorio por inhibición de la producción de TNF y bloqueo de la adhesión leucocitaria a las selectinas. 
4. Inh. selectivos del factor Xa

   Annotations:

   • Se combinan con la antitrombina III e inhiben la hemostasia secundaria por inactivación muy selectiva del factor Xa.
   1. Fondaparinux
5. Inh. directos de la trombina

   Annotations:

   • Se unen directamente a la trombina y, por tanto, inhiben la hemostasia secundaria.
   1. Argatrobán
   2. Dabigatrán
   3. Fármacos relacionados con hirudina
      1. Lepirudina/Desirudina/Bivalirudina

Annotations:

• Activan proteolíticamente el plasminógeno para formar plasmina, que digiere la fibrina originando productos de degradación de la fibrina.

1. Estreptoquinasa
2. Activador del plasminógeno tisular recombinante (tPA) (alteplasa)
3. Tecneteplasa

1. Protamina

   Annotations:

   • Inactiva la heparina al formar un complejo estable 1:1 protamina:heparina.
2. Inh. de la serina proteasa

   Annotations:

   • inhibe las serina proteasas, como la plasmina, el tPA y la trombina.
   1. Aprotinina
3. Ánalogos de la lisina

   Annotations:

   • Ánalogos de la lisina que se unen e inhiben el plasminógeno y la plasmina.
   1. Ácido aminocaproico/Ácido tranexámico