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Description
Mind Map by Benja Marin, updated more than 1 year ago
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Created by Benja Marin
over 6 years ago
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Epilepsia
- Etiologia
- Hay muchas posibles causas de la epilepsia incluyendo tumores, accidentes cerebrovasculares y
daño cerebral debido a una enfermedad o lesión. También puede deberse a un desarrollo anormal
del cerebro y a esto se le conoce como displasia cortical. Muchas veces no hay una causa evidente
para la epilepsia, en este caso la causa podría ser genética, esto significa que viene de familia.
- Hay muchas posibles causas de la epilepsia incluyendo tumores, accidentes cerebrovasculares y
daño cerebral debido a una enfermedad o lesión. También puede deberse a un desarrollo anormal
del cerebro y a esto se le conoce como displasia cortical. Muchas veces no hay una causa evidente
para la epilepsia, en este caso la causa podría ser genética, esto significa que viene de familia.
- Manifestaciones Clínicas
- El síntoma principal de la epilepsia son las
llamadas crisis epilépticas dentro de las cuales se
distinguen:
- 1. Las crisis focales que se inician en una región determinada del cerebro y la manifestación clínica
es consecuencia de la disfunción de ese área determinada; las descargas focales se pueden quedar
localizadas o bien propagarse a otras áreas cerebrales contiguas.
- A su vez las crisis focales pueden ser: • Simples: cuando no existe alteración del
nivel de conciencia* • Complejas: en las que existe alteración del cerebro o
secundariamente generalizadas en la que la descarga se extiende al hemisferio
contralateral y existe compromiso del nivel de conciencia.
- A su vez las crisis focales pueden ser: • Simples: cuando no existe alteración del
nivel de conciencia* • Complejas: en las que existe alteración del cerebro o
secundariamente generalizadas en la que la descarga se extiende al hemisferio
contralateral y existe compromiso del nivel de conciencia.
- 2. Las crisis generalizadas se producen cuando la descarga se inicia simultáneamente en ambos
hemisferios cerebrales.
- • No convulsivas, se refieren a crisis con
“ausencias”:
- • Convulsivas que a su vez
pueden ser:
- - Mioclónicas: sacudidas musculares breves, bruscas e irregulares, sobre todo en el
tronco y en la base de las extremidades. Pueden producir caídas bruscas.
Normalmente son bilaterales y simétricas, aunque pueden afectar a grupos
musculares aislados.
- - Clónicas: sacudidas musculares simétricas y bilaterales de los cuatro miembros de
forma rítmica generalmente con flexión en codos y extensión en tobillos. A medida que la
crisis progresa suele aumentar la amplitud de las sacudidas y disminuye su frecuencia
- Tónicas: contracción muscular brusca y mantenida adoptando una postura flexora o
extensora. Son generalmente simétricas, aunque pueden tener predominio de un
solo lado del cuerpo.
- - Tónico-clónicas: tiene una fase inicial de contractura tónica (rigidez generalizada) seguida de
sacudidas musculares clónicas. Durante este tipo de crisis, el paciente se puede morder la lengua,
pueden verse alterados los esfínteres y producirse cianosis (coloración azulada).
- - Tónico-clónicas: tiene una fase inicial de contractura tónica (rigidez generalizada) seguida de
sacudidas musculares clónicas. Durante este tipo de crisis, el paciente se puede morder la lengua,
pueden verse alterados los esfínteres y producirse cianosis (coloración azulada).
- Tónicas: contracción muscular brusca y mantenida adoptando una postura flexora o
extensora. Son generalmente simétricas, aunque pueden tener predominio de un
solo lado del cuerpo.
- - Clónicas: sacudidas musculares simétricas y bilaterales de los cuatro miembros de
forma rítmica generalmente con flexión en codos y extensión en tobillos. A medida que la
crisis progresa suele aumentar la amplitud de las sacudidas y disminuye su frecuencia
- - Mioclónicas: sacudidas musculares breves, bruscas e irregulares, sobre todo en el
tronco y en la base de las extremidades. Pueden producir caídas bruscas.
Normalmente son bilaterales y simétricas, aunque pueden afectar a grupos
musculares aislados.
- • No convulsivas, se refieren a crisis con
“ausencias”:
- 1. Las crisis focales que se inician en una región determinada del cerebro y la manifestación clínica
es consecuencia de la disfunción de ese área determinada; las descargas focales se pueden quedar
localizadas o bien propagarse a otras áreas cerebrales contiguas.
- El síntoma principal de la epilepsia son las
llamadas crisis epilépticas dentro de las cuales se
distinguen:
- Tratamiento
- Epidemiología
- Fisiopatología
- Las crisis epilépticas son el fenómeno clínico resultante de
una hiperexcitabilidad neuronal anormal.
- Disminución de los mecanismos inhibitorios centrales: el GABA
tiene como función principal regular negativamente los
fenómenos excitatorios cerebrales. Hay 3 tipos de receptores:
GABA a, GABA b y GABA c. El primero se encuentra
postsinapticamente en las dendritas, en la membrana somática y
en el segmento inicial del axon de todas las neuronas. Este
neurotransmisor contiene sitios de unión para el GABA,
picrotoxina, neuroesteroides, barbitúricos y benzodiazepinas y
cierra un canal par el cloro. Al unirse el GABA a su sitio receptor
se produce la apertura del canal y por lo tanto ingresa cloro al
interior celular ocasionando la hiperpolarizacion de la membrana
celular y se inhibe la descarga neuronal. El GABA b se encuentra
en la membrana postsinaptica y en los terminales presinapticos y
probablemente se halle acoplado a canales de K Y Ca. La
activación del receptor postsinaptico incrementa la conductancia
al K produciendo un potencial inhibitorio lento. La activación del
receptor presin
- Aumento de la actividad excitatoria central: hay evidencias de la existencia de alteraciones en los
receptores para aminoácidos excitatorios, en especial del receptor NMDA. Se trata de proteína que
contiene sitios de reconocimiento al Glu y a otras sustancias tales como la Gly y las poliaminas.El
receptor cierra un canal para Na, K y Ca. La activación del receptor NMDA por Glu produce la
apertura del canal iónico central que produce la despolarizacion y excitación neuronal. La activación
de los receptores NMDA en el hipocampo, la corteza cerebral o en cuerpo estriado produce un patrón
de descargas intermitentes que se encuentra relacionado con el paroxismo de despolarización del
potencial de acción. Dicho patrón es similar a la actividad que se observa durante la descarga de un
foco epiléptico.
- Disminución de los mecanismos inhibitorios centrales: el GABA
tiene como función principal regular negativamente los
fenómenos excitatorios cerebrales. Hay 3 tipos de receptores:
GABA a, GABA b y GABA c. El primero se encuentra
postsinapticamente en las dendritas, en la membrana somática y
en el segmento inicial del axon de todas las neuronas. Este
neurotransmisor contiene sitios de unión para el GABA,
picrotoxina, neuroesteroides, barbitúricos y benzodiazepinas y
cierra un canal par el cloro. Al unirse el GABA a su sitio receptor
se produce la apertura del canal y por lo tanto ingresa cloro al
interior celular ocasionando la hiperpolarizacion de la membrana
celular y se inhibe la descarga neuronal. El GABA b se encuentra
en la membrana postsinaptica y en los terminales presinapticos y
probablemente se halle acoplado a canales de K Y Ca. La
activación del receptor postsinaptico incrementa la conductancia
al K produciendo un potencial inhibitorio lento. La activación del
receptor presin
- Las crisis epilépticas son el fenómeno clínico resultante de
una hiperexcitabilidad neuronal anormal.
- Diagnóstico
- Electroencefalograma
- Imagen por resonancia magnética
- Punción lumbar (punción raquídea)
- Electroencefalograma
- Factores de riesgo
- Antecedentes Familiares
- TCE
- Neoplasias
- Neoplasias
- TCE
- Antecedentes Familiares
- Exámenes Paraclínicos
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