Se suspende la inactividad durante la fase 1lo que se
conoce como: despertar uterino.
Se produce por un cambio en la expresión de proteínas claves que
controlan la inactividad segura.
Por ejemplo:
Aumento de los receptores miometriales de oxitocina.
Aumento de las proteinas de union GAP.
Hay una retirada o antagonismo funcional de las progesterona.
Este efecto se consigue gracias a:
Cambios en la expresión de las isoformas del
receptor de progesterona nuclear.
Alteraciones en la actividad de PR a través de cambios en la
expresión de coactivadores o correpresores.
Inactivación local de progesterona por enzimas metabolizadores de esteroides o
síntesis de un antagonista natural.
regulación por microRNA de las enzimas metabolizadoras de progesterona y factores de
transcripción que modulan la inactividad uterina.
Interraciones diferenciales de PR-A Y PR-B con potenciacodres e
inhibidores de la expresión genica.
El cuello uterino experimenta cambios.
Sufre una extensa remodelación
Principalmente en el tejido conjuntivo.
En el colageno.
Hay una sustitución gradual de fibrillas de colageno cruzadas
maduras con fibrillas mal entrecruzadas.
En los glucosaminoglucanos y
proteoglucanos.
Hay un aumento de la producción de hialuronano que aumenta la
viscoelasticidad, la hidratación y desorganización.
Aumenta la expresión de enzimas que
sintetizan hialuronano.
Existen cambios en la composición
del proteoglucano.
Cambios inflamatorios.
Existe evidencia de que hay un aumento en
la movilización de leucocitos pero no en su
activación.
Hay un aumento en la expresión genica
proinflamatoria.
Las células inmunes residentes se
localizan en el estroma cervical.
Epitelio endocervical.
Existe una proliferación de las células epiteliales endocervicales y
hay un aumento en la masa de las glandulas cervicales.
Fase 1:inactividad uterina y maduración cervical.
Constituye el 95% del embarazo.
Miometrio
Durante esta fase, las células miometriales experimentan modificaciónes fenotípicas que lo
llevan a un estado no contractil, y el musculo uterino se vuelve insensible a los estimulos
naturales.
La inactividad uterina se debe principalmente a:
Aumento de la producción de monofosfato de
guanosina cíclico.
Oxido nitrico
Péptido natriurétrico auricular y cerebral.
Acciones de estrógenos y progesterona a
través de receptores intracelulares.
La progesterona mantiene la inactividad por mecanismos que
disminuyen la expresión de proteínas necesarias para la contractilidad.
Se genera más monofosfato de adenosina cíclico.
Receptores B-adrenérgicos
Hormonas LH y hCG.
Prostaglandina E.
Ejerce efectos a favor y en contra de la
contractilidad miometrial.
Relaxina
Hormona liberadora de corticotropina
Modificación de los canales iónicos de las células
miometriales.
Durante el embarazo, la abertura del canal BKca permite que el potasio
salga de la celula para mantener la electronegatividad interior, evitando
la afluencia de Ca+2 y la contracción.
Activación de la respuesta de proteína desplegada por estrés.
Degradación de la uterotonina.
Se pueden presentar algunas contracciones de baja intensidad durante el
reposo pero no causan dilatación. Se conocen como contracciones de
Braxton Hicks.
Cuello uterino.
Experimenta un reblandecimiento cervical.
Es palpable a las 4-6 semanas de gestación.
Es el resultado de:
Aumento de la vascularizacíón.
Hipertrofia e hiperplasia celular.
Cambios estructurales y de la composición lenta y
progresiva en la matriz extracelular.
Los cambios son principalmente a nivel del colágeno.
Se altera el procesamiento y el número de enlaces cruzados
Fase 3: trabajo de parto.
Etapa 3
Esta etapa comienza después del parto y
finaliza con la expulsión de la placenta.
Después de que el bebe nace la
cavidad uterina casi se anula.
Esto reduce el área de implantación placentaria.
La placenta trata de acomodarse y
tira de la decidua esponjosa.
Y conforme avanza el desprendimiento se forma un
hematoma entre la placenta y la decidua.
Tambien hay expulsión de las membranas fetales y la decidua parietal.
Y finaliza con la expulsión de la placenta.
Mecanismo de Schultze
En este, la sangre del sitio placentario de vierte en el saco de la membrana y no se escapa hasta la extrusíón de la placenta.
Mecanismo de Duncan
En este la placenta se separa primero de la periferia y la sangre se acumula
entre las membranas y la pared uterina y se escapa por la vagina.
Etapa 2
Esta etapa comienza cuando la dilatación cervical
se ha completado y finaliza con el parto.
Hay cambios en la matriz extracelular que transforman las propiedades
biomecanicas y estructurales del piso pelvico y las paredes vaginales
El musculo elevador del ano experimenta hipertrofia y en cada contracción, el
elevador del ano atrae tanto el recto como la vagina hacia adelante y hacia
arriba en dirección a la sinfisis del pubis y, por tanto, actúa para cerrar la vagina.
Etapa 1
Esta etapa comienza cuando se logran contracciones
uterinas regulares, de frecuencia, intensidad y duración
suficientes para provocar el adelgazamiento cervical.
Finaliza cuando el cuello uterino esta completamente dilatado (10 cm).
El estiramiento mecánico mejora la actividad uterina.
La duración de cada contracción oscila entre 30 y 90 segundos y promedia 1 minuto.
Existe una división notable entre el segmento uterino superior e inferior.
Hay presencia de borramiento y dilatación en el cuello uterino maduro.
Se dividen en 2 etapas:
Fase latente.
Presencia de contracciones irregulares y cambios en el
cérvix con borramiento y dilatación hasta 4 cm.
Fase activa.
Hay contracciones regulares y dilatación progresiva a partir de 4 cm.
Fase 4: puerperio
Hay compresión de los grandes vasos
uterinos y esto permite la trombosis.
Hay involución
uterina y
reparación
cervical.
En el inicio del puerperio hay comienzo en las glandulas
mamarias de lactogénesis y descenso de leche.