Estado clínico caracterizado esencialmente por la menor
producción de la hormona tiroidea, debido a debido a la
alteración transitoria o progresiva de la biosíntesis de esta.
ETIOLOGÍA
Hipotiroidismo
secundario o central.
Estimulación insuficiente de la glándula normal, es el
resultado de una enfermedad hipotalámica o hipofisaria
o de defectos en la molécula de TSH. Puede producirse
hipotiroidismo transitorio o temporal como una fase de
la tiroiditis subaguda.
Hipotiroidismo primario.
Destrucción o pérdida permanente de la glándula
tiroidea, por procesos como la destrucción
autoinmunitaria conocida como enfermedad de
Hashimoto o por la lesión por radiación, uso
fármacos, etc.
Hipotiroidismo periférico.
Resistencia generalizada de hormonas tiroideas,
enfermedad en donde la respuesta tisular es variable
de acuerdo con la mutación en el gen que codifica la
subunidad b del receptor de hormonas tiroideas, lo
que reduce su capacidad de unión a T3.
EPIDEMIOLOGÍA
99% de los casos de hipotiroidismo son de
origen primario y menos del 1% se deben a
deficiencia de TSH u otras causas.
Prevalencia de 5 a 10% en mujeres y 0.5 a 2% en hombres.
El predominio del hipotiroidismo manifiesto es de
1.5% mientras que el subclínico es 10 veces más
frecuente.
CUADRO CLÍNICO
El hipotiroidismo afecta a todos los sistemas
orgánicos y las manifestaciones dependen del
grado de deficiencia hormonal.
Piel y anexos
Piel pálida, fría, seca, escamosa. Edema de cara
y ojos. Palmas carotenémicas. Pelo quebradizo
y sin brillo. Vello corporal escaso.
Sistema nervioso
Olvidos, lentitud de pensamiento,
depresión, parestesias, ataxia,
hipoacusia. Relajación lenta de reflejos.
Metabolismo
Hipotermia, intolerancia al frío,
hipercolesterolemia, aumento de C-LDL y
triglicéridos, aumento de peso.
Sistema renal
Hiponatremia, flujo sanguíneo renal y
filtración glomerular bajos, creatinina
normal o ligeramente elevada
Sistema cardiovascular
Bradicardia, hipertensión diastólica, gasto
cardiaco bajo, derrame pericárdico. Bajo
voltaje en ECG y ondas T aplanadas.
FISIOPATOLOGIA
Destrucción o pérdida permanente de la
glándula, estimulación insuficiente de la
glándula, resistencia a las hormonas tiroideas.
Regulación a la baja del metabolismo
corporal. Disminuye el metabolismo
basal y el consumo de oxígeno.
Hay reducción del recambio de
proteínas, biosíntesis de ácidos grasos y
lipólisis.
Reducción de la contractilidad cardiaca.
Debilidad de los músculos respiratorios
y una respuesta inapropiada a
hipotermia e hipercapnia.
Motilidad intestinal disminuida.
Ausencia del efecto inhibidor de
la hormona tiroidea sobre la
secreción de prolactina.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico del hipotiroidismo se basa en el
interrogatorio, exploración física que incluya la
tiroides y el adecuado análisis de las pruebas de
función tiroidea del paciente.
Signos o síntomas de hipotiroidismo.
TSH sérica o T4 libre.
TSH normal o baja, T4 libre baja o normal
baja. Sin fenitoina, sin salicilatos, sin
tirotoxicosis reciente.
Hipotiroidismo central.
TSH alta, T4 libre
baja o normal - baja.
Hipotiroidismo primario.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son resolver los signos y
síntomas del hipotiroidismo, restablecer las
concentraciones de TSH y T4 libre en rangos normales
y evitar el sobretratamiento (tirotoxicosis
iatrogénica).
La monoterapia con levotiroxina sódica sintética es el
tratamiento de elección en el hipotiroidismo
Con función tiroidea residual
1.6 mg/kg de peso ideal/día.