Tipos de Muerte Celular

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Tipos de Muerte Celular
  1. . La muerte celular es un evento importante en el desarrollo embrionario, la renovación de los tejidos y el mantenimiento de la homeostasis del organismo. Errores en los mecanismos que regulan ese proceso están implicados en patologías como el cáncer, desórdenes neurodegenerativos, enfermedades autoinmunes, entre otras.
    1. ¿Qué es muerte celular?
      1. Existen dos tipos de muerte celular:
        1. Necrosis
          1. La necrosis es un tipo de muerte accidental, o no programada, que ocurre cuando factores externos superan las condiciones fisiológicas del tejido y someten a la célula a un estrés excesivo e incontrolable.
            1. Ejemplos de estos factores son el calor, el frío, los estímulos mecánicos, varias sustancias químicas, la hipoxia, la radiación ionizante y la irradiación ultravioleta.
              1. La necrosis puede disolver el tejido muerto, pero en otras ocasiones el tejido mantiene su arquitectura normal y los cambios celulares pueden observarse únicamente a nivel microscópico
                1. Cuando una célula se encuentra en estado necrótico presenta hinchamiento de orgánulos, dilatación del retículo endoplásmico, ruptura temprana de la membrana plasmática y liberación «explosiva» del contenido citoplasmático al espacio extracelular
                  1. La muerte celular necrótica es un proceso pasivo que no requiere síntesis de novo de proteínas y emplea una cantidad mínima de energía.
                    1. Tejidos que afectan
                      1. Mecanismos de acción
                        1. Características
                          1. Se caracteriza por el aumento en el calcio intracelular (Ca2+), la disfunción mitocondrial, el aumento en las especies reactivas de oxígeno (ROS, por sus siglas en inglés) y la proteólisis inducida por c
                          2. Aportes
                            1. En diversos escenarios clínicos la necrosis se reporta como resultado de trauma, isquemia o daño tisular. Otros reportes indican que este tipo de muerte se presenta en padecimientos neurodegenerativos como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Huntington, la enfermedad de Parkinson y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA).
                        2. Apoptosis
                          1. La apoptosis es el tipo de muerte celular programada más estudiado debido a que mantiene el balance fisiológico entre la proliferación y la eliminación celular.
                            1. La detección de ligandos inductores de muerte, ácidos nucleicos, ROS, mediadores inflamatorios, toxinas y fármacos, entre otras sustancias, activa mecanismos que llevan a la célula a su propia destrucción.
                              1. Tejidos que afectan
                                1. La apoptosis generalmente se da en células que han cometido su función en el cuerpo durante el tiempo suficiente y les toca renovarse, para dar lugar a otras células nuevas y jóvenes.
                                  1. Cuando esto no tiene lugar, aparece el cáncer, las células se vuelven inmortales y no paran de proliferar.
                                2. Estos ligandos pueden aumentar su concentración como consecuencia de un daño tisular que produzca la muerte de otras células, lo cual lleva a la liberación de su contenido al espacio extracelular.
                                  1. Una vez que la célula entra en apoptosis induce la activación de caspasas, que son proteasas con un residuo de cisteína (C) que fragmentan proteínas inmediatamente después de los residuos de aspartato (Asp).
                                  2. Mecanismos de acción
                                    1. Las caspasas provocan el colapso de los componentes subcelulares, la condensación y fragmentación del ADN y la disminución del tamaño celular y nuclear.
                                      1. En este tipo de muerte, la integridad de la membrana plasmática se mantiene intacta hasta que comienza la formación de cuerpos apoptóticos, cuya función es contener el material celular y evitar que éste actúe como desencadenante de la muerte de otras celular.
                            2. Universidad San Carlos de Guatemala Centro Universitario de Petén Médico y Cirujano Primer Año Biología Lic. Gerson Renato Ochaeta
                              1. María José Montufar Galicia Carné: 202145802
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