La diabetes mellitus es una enfermedad caracterizada por la hiperglucemia resultante de la alteración
en la liberación y/o efecto de la insulina.
El pie diabético se define como un estado patológico susceptible de conducir a la descompensación
tisular en el pie y la pierna que desembocará en morbilidad, infección y posible amputación.
Con frecuencia se presenta como una manifestación sindrómica (espejo del ojo, corazón y riñones del
diabético).
Etiopatogenia
Podemos definir tres factores principales implicados
en la aparición de lesiones a nivel de los pies en los
pacientes diabéticos, estando interrelacionados
entre ellos, éstos son: isquemia, neuropatía e
infección:
Isquemia:
La isquemia es consecuencia de una
macroangiopatía de vasos de mediano y gran
calibre, diferenciándose de los pacientes no
diabéticos en su distribución bilateral, difusa
y de predominio distal.
Neuropatía
Podemos diferenciar dos tipos de neuropatía que van a actuar en el diabético: por una parte la
neuropatía periférica y por otra la autonómica.
Neuropatía periférica: Está presente en alrededor del 80% de los pacientes diabéticos con lesiones en pies. Va a afectar la
sensibilidad táctil, vibratoria y propioceptiva, así como la termoalgésica. Se produce además una atrofia
de los músculos del pie, dando lugar a deformidades como dedos en martillo.
Neuropatía autonómica Es responsable del aspecto de buena perfusión que enmascara la realidad de
isquemia tisular presente. La piel está seca e hiperqueratósica, fisurándose con facilidad a causa de la
hiposudoración existente.
Infección No existen datos concluyentes sobre la predisposición de los diabéticos a las infecciones y los
mecanismos implicados en ellas. A pesar de esto, la mayoría de los clínicos admiten una mayor
incidencia de problemas infecciosos en estos pacientes.
Factores de riesgo para ulceración:
No todos los diabéticos van a presentar patología del pie, ésta es
más probable en individuos con ciertos factores como son:
a) Diabetes de más de 10 años de evolución. b)
Historia previa de úlceras y/o amputación. c)
Deformidades de pies / problemas ortopédicos. d)
Afectación ocular y/o renal. e) Edad avanzada,
aislamiento, bajo nivel socio-económico. f)
Alcohol, tabaco, sobrepeso.
Úlcera diabética:
Bajo el término de pie diabético se engloban
afecciones cuyo denominador común es la
ulceración. Debido al roce repetitivo sobre la
misma zona de un pie insensible, aparece una
formación hiperqueratósica, que evoluciona a
necrosis por presión y finalmente a úlcera.
La ulceración suele ocurrir en el sitio de máxima
presión y de máxima formación de callo,
generalmente en la cabeza de los metatarsianos.
Clasificación
A la hora de aproximarnos a una lesión en un
pie diabético, debemos valorar tanto la
isquemia como la neuropatía. Lo habitual es
que predomine uno de los dos factores,
siendo la alteración neurológica lo principal
en el pie del diabético.
Clínicamente podemos diferenciar las úlceras neuropáticas de las isquémicas:
Isquémicas: corresponden a
gente de más edad (media 70-80
años), suelen estar localizadas
en los dedos de los pies, con la
extremidad fría, pulsos ausentes
o disminuidos, y son
intensamente dolorosas.
Neuropáticas: aparecen con deformidades articulares, en personas
más jóvenes (50-60 años de media), generalmente en la planta del
pie y el primer dedo, con alteraciones en la sensibilidad, y son
típicamente indoloras.
Hay varias clasificaciones
empleadas para establecer la
gravedad de las lesiones que
afectan a estos individuos. La más
empleada es la propuesta por
Wagner, pero existen otras, como
la basada en la profundidad y la
isquemia, propuesta por Brodsky.
Estadios de Wagner:
Grado 0: por definición no existen
lesiones abiertas, sino que representa el
llamado pie de riesgo. Se caracteriza por
la existencia de callos, fisuras, úlceras
curadas, y deformidades óseas que
pueden conducir a la formación de
nuevas úlceras.
Grado 1: existen úlceras superficiales,
aunque con pérdida de piel en todo su
grosor. Generalmente no está presente la
infección.
Grado 2: se caracteriza por la presencia de
ulceraciones profundas, que generalmente
penetran la grasa subcutánea, hasta tendones
y ligamentos. Suele existir infección, pero sin
afectar al hueso.
Grado 3: existe ulceración profunda con
infección importante, con celulitis,
formando abscesos y con asociación
frecuente de osteomielitis
Grado 4: se produce gangrena
de parte del pie: dedos, talón,
antepie.
Grado 5: gangrena extensa,
afectando a todo el pie.
Diagnóstico:
En el examen neurológico, vamos a valorar cinco variables en las extremidades de nuestros pacientes
diabéticos:
Presión: utilizamos el monofilamento de Nylon de
Semmes-Weinstein 5.07, presionándolo sobre la
piel hasta que se dobla. Existe una neuropatía
significativa si se dobla antes de que el paciente
lo perciba. Este es el test con mayor
reproducibilidad, lo que lo sitúa como el más
recomendable para la práctica clínica diaria.
Vibración: usando un diapasón de 128 ciclos sobre
una prominencia ósea. En ausencia de neuropatía,
el tiempo de vibración percibida por el examinador
no sobrepasará más de 10 segundos la percibida por
el paciente.
Tacto: con un palillo con un extremo romo, el
paciente debe diferenciar el tacto de ambos
extremos en la planta del pie.
Reflejos: pueden estar abolidos en la
neuropatía, especialmente el aquíleo.
Propiocepción: el facultativo moverá el
primer dedo del pie sosteniéndolo
lateralmente. El paciente debe ser capaz de
discernir la posición (arriba o abajo).
Manejo y tratamiento del pie diabético
A la hora de aproximarnos a lo que llamamos un
“pie diabético”, la actitud inicial es ver el estado en
el que se encuentra, para a continuación decidir la
actitud según la categoría. El éxito radicará en tres
actuaciones: detectar precozmente el pie de riesgo,
educación sanitaria y asistencia rápida de cualquier
lesión.
Úlceras isquémicas:
Una vez diagnosticada la etiología isquémica de la
lesión, será necesario valorar si está indicada la
realización de técnicas de revascularización, que
corresponde a los cirujanos vasculares. Es en este caso
cuando se realizará la arteriografía.
La reconstrucción arterial (cuando es posible) es un paso muy importante para la curación de las
úlceras de etiología isquémica, o aquellas con varias causas en las cuales la isquemia tiene un rol
relevante. En estas lesiones no está indicado realizar incisión y drenaje. Desbridaremos
únicamente el tejido necrótico, dejando el viable. También son útiles los apósitos secos.
Úlceras neuropáticas:
El cuidado de estas lesiones consta de varias actuaciones, destacando el desbridamiento, el drenaje,
el alivio de la presión, los apósitos, etc.
Alivio de la presión: es necesario evitar el apoyo sobre la úlcera. En casos extremos puede llegar a ser
necesario el reposo en cama, o sin llegar a eso, sería adecuado el uso de muletas o silla de ruedas
para evitar todo contacto.
Irrigación: para limpiar la úlcera, eliminar restos y producir un medio húmedo natural. Para ello
podemos utilizar suero salino. Hay que tener en cuenta que agentes como la povidona yodada y
sustancias astringentes pueden ser citotóxicos para el tejido de granulación, dificultando la curación
Desbridamiento: consiste en conseguir un tejido de granulación limpio. Hay que eliminar el borde
queratósico que interfiere la reepitelización, y que se produce cada 48 horas. Se debe levantar y
cortar con tijera o bisturí, pero evitando que se produzca una hemorragia extensa, indicadora de que
ha sido excesivo.
Drenajes: su uso facilita la oxigenación y previene la maceración entre las superficies en granulación.
Se deben insertar el drenaje sin comprimir, en cada seno o borde excavado.
Apósitos hidrocoloides: su uso se ha extendido para el tratamiento de úlceras de múltiples etiologías.
Protegen de la contaminación y mantienen un medio húmedo que favorece la concentración de
factores de crecimiento. No curan propiamente, pero facilitan los procesos reparativos. No pueden
usarse si hay isquemia o infección.
Infección:
El manejo de las infecciones del pie diabético y la elección del tratamiento antimicrobiano están
influidos por varios factores. Algunos de éstos se refieren a la propia infección: severidad,
tratamientos previos, o existencia de osteomielitis concomitante.
Infección limitada en extensión, no tratada previamente, sin osteomielitis: los gérmenes más
frecuentes son cocos aerobios Gram +: S. Aureus y Enterococos. Los fármacos de elección son
Clindamicina, o Cefalosporinas de 1ª generación, o Amoxicilina-Clavulánico.
Infección crónica, o recurrente: suele ser de etiología polimicrobiana, incluyendo aerobios Gram +,
aerobios Gram –, y anaerobios.
- No compromete el miembro o la vida del paciente: Ampicilina-Sulbactam, o Piperacilina-Tazobactam,
o Ticarcilina-Clavulánico, o asociar Clindamicina + Ceftriaxona, Clindamicina + Fuoroquinolonas.
- Compromete la supervivencia o el miembro afectado: asociar Vancomicina + Imipenem, o
Vancomicina + Meropenem.