Miofibrillas: haces finos de
fibrillas (ocupan casi la
totalidad del citoplasma
Miofilamentos: fibras mucho mas
delgadas que conforman las
miofibrillas
Estructura molecular
Miofilamentos finos
Proteína: Actina G :
Proteína globular. Se
polimeriza hasta 400,
forma dos hileras fibrosas
o trenzadas entre sí
creando la actina fibrilar o
actina F.
Tropomiosina
Troponina: Formada por 3
subunidades: troponina C
(une iones calcio), troponina T
(se une a la tropomiosina) y
troponina I (función
inhibidora o bloqueadora
sobre la actina)
Miofilamentos gruesos
Proteína miosina: Formada
por 2 cadenas polipeptídicas
enrrolladas entre sí con foma
de bastón
Meromiosina pesada
globular, con 2 partes:
cabeza (S1) y cuello (S2)
Meromiosina ligera:
cola (S3)
Sarcómeros: Subunidades repetidas
longitudinalmente en las que se
alinean las miofibrillas y es la unidad
funcional del músculo estriado
Bandas (visibles al microscopio
Longitud 2 micras,
delimitadas por discos Z
(líneas Z)
Banda A: Segmento del
sarcómero que recorre toda
la longitud de
miofilamentos gruesos
Banda I: Parte de
trayecto de
miofilamentos finos
Banda H: Región media de
miofilamentos gruesos que no
superponen con los finos, en el
centro se encuentra la línea M
Sistema de
membranas internas
Retículo sarcoplásmico: Retículo
endoplásmico que carece de
ribosomas
Triada: Formada por 2 cisternas
terminales del retículo sarcoplásmico,
situada una a cada lado de los túbulos
T. Permite el desplazamiento del
impulso electrico por el túbulo T para
estuimular las membranas del retículo
endoplásmico
Túbulos T: largos y estrechos se
ramifican y extienden por toda la
célula
Transmisión y despolarización
eléctrica desde la superficie hacia
el interior de la célula, regulando la
movilización de calcio (Ca++)
- contracción muscular
Epimisio: Lámina gruesa
que constituye el músculo
entero
TRANSMISIÓN
NEUROMUSCULAR
Sinapsis neuromuscular: Sinápsis
entre la fibra muscular esquelética y
la terminación del axón de la
motoneurona
Actividad contráctil: es
generada por el
potencial de acción en
una neurona motora y su
comunicación (sinapsis)
con la fibra muscular
Estructura de
la placa motora
Neurona motora
presináptica
Terminaciones
axónicas tienen
múltiples vesículas
rellenas de acetilcolina
Hendidura
sináptica
Separa la
terminación
presináptica de la
fibra muscular, tiene
matríz amorfa rica en
mucopolisacáridos
donde se encuentran
las
acetilcolinesterasas
(enizmas encargadas
de degradar la
acetilcolina)
Fibra muscular
(elemento
postsináptico)
Pliegues de unión o
pliegues sinápticos:
Invaginaciones en la
zona sináptica. En
sus crestas se
encuentran los
receptores
colinérgicos
nicotínicos en alta
densidad
Mecanismo de
transmisión
neuromuscular
a) Llegada del potencial de
acción - apertura de canales de
calcio (Ca++), entra al interior del
axón y hay liberación de
acetilcolina por exocitosis.
b) La liberación de la
acetilcolina es cuántica, se
liberan 5,000 - 10,000 moléculas
por cada potencial de acción
c) La acetilcolina se difunde rápidamente
por la hendidura y se une a los receptores
nicotínicos de la placa motora terminal. La
unión acetilcolina-receptor produce un
cambio conformacional que permite el flujo
de iones de sodio (Na+) y potasio (K+) a favor
de sus correspondientes gradientes
electroquímicos
d) La unión de la acetilcolina al
receptor es reversible. Se degrada
por la 5-cetilcolinesterasa que la
desdobla en acetato y colina. La
colina es recaptada por el terminal
presináptico y el acetato difunde
hacia el líquido extracelular.
Fenómenos
eléctricos en la
unión
neuromuscular
Potencial de placa motora: Cambio de
permeabilidad celular debido al
intercambio de Na+ y K+ a través de un
mismo canal de la membrana celular,
produciendo una despolarización local
de la placa motora
Su amplitud depende del número de
receptores colinérgicos activados. La
corriente se transmite a las regiones
adyacentes de membrana, provocando
la despolarización.
Puede ocurrir liberación de acetilcolina
de forma espontánea, provocando
pequeñas despolarizaciones
espontáneas ("potenciales miniatura de
la placa motora"), no producen potencial
de acción
CONTRACCIÓN
MUSCULAR
Teoría del deslizamiento de los
filamentos
La contracción se produce por deslizamiento de los filamentos
gruesos y finos entre sí. Esta interdigitación de los filamentos
produce una disminución de longitud del sarcómero. Durante
el acortamiento del sarcómero, los discos o líneas Z se acercan
uno a otro, aproximándose entre sí
Este modelo propone que los filamentos finos se mueven sobre los
gruesos. Este desplazamiento es posible por la unión entre las cabezas
de miosina con puntos activos o complementarios de la molécula actina.
La formación de uniones, a través de puentes cruzados, entre la actina y
la miosina que se activan y desactivan cíclicamente constituye el proceso
que conduce al acortamiento del músculo durante la contracción
Contracción muscular: Excitación eléctrica por la
estimulación de fibras nerviosas motoras, provocando un
potencial de acción muscular, extendiéndose a lo largo de
toda la membrana o sarcolema.
Mecanismo cíclico de formación y
eliminación de puentes cruzados.
(4 etapas)
a) Músculo en reposo: la cabeza de la
miosina está unida a ADP+Pi pero no a la
actina (miosina cargada). Cuando forma
el complejo con actina (actomiosina) se
inicia la contracción
b) Al tener el complejo actomiosina, el
ADP y el Pi se liberan rápidamente de la
cabeza de la miosina, se produce
cambio conformacional de la propia
cabeza y ésta se dobla 45° con la actina
c) Después del desplazamiento, la unión
entre las 2 moléculas es fuerte y los
filamentos permanecen unidos. Para
separarse, se incorpora ATP a la cabeza
de la miosina y la hidrólisis del ATP
d) La energía liberada por la hidrólisis rápida del ATP lleva a
la cabeza de la miosina a su posición original. Los ciclos se
repiten mientras no se agote la capacidad de acortamiento
del sarcómero, ni el ATP. La actividad cíclica (formación y
desaparición de los puentes cruzados) asegura que la
fuerza ejercida por los filamentos gruesos sobre los finos
se mantiene durante la contracción
Papel del Ca++ en la
regulación de los enlaces
actina-miosina
Troponina C tiene 4 lugares de unión con el
calcio: 2 de alta afinidad que fijan Ca++ y
Magnesio (Mg++), 2 de baja afinidad que fijan
exclusivamente Ca++. La activación de la
troponica C forma el complejo actomiosina,
puentes cruzados.
El cambio de concentración del Ca++ en los
miofilamentos, hace que tenga la función de
interruptor. En el músculo relajado la concentración
es muy baja, al activarse se puede incrementar hasta
1,000 veces, formando un máximo de puentes
cruzados
Acoplamiento
excitación-contracción
Ca++ en la formación
de puentes cruzados.
Exitación celular, de la que es
manifestación el potencial de
acción, se propaga con rapidez
por la membrana celular
Túbulos T y Retículo sarcoplásmico
- triadas
Membrana de túbulos T y de las cisternas
contienen proteínas integrales de la
membrana, que funcionan como canal de
Ca++ hacia el citosol.
La señal eléctrica (de orden de contracción)
situada en la membrana de la fibra pasa a señal
química (Ca++) en el citoplasma celular