El desarrollo de una enfermedad infecciosa en un
individuo supone interacciones entre los
microorganismos y el huésped
acontecimientos
durante la infección son
los siguientes
Entrada del microorganismo •
Invasión y colonización de los
tejidos del organismo •
Superación de las defensas del
huésped • Lesión o alteración
funcional de los tejidos
Inmunidad Adaptativa frente a los parásitos
Mecanismos:
Inmunidad celular, inducida por protozoos que
han evolucionado y sobreviven en el interior de
las células del huésped
Inmunidad humoral (anticuerpos),
inducida por helmintos que
sobreviven en tejidos extracelulares
Inmunidad celular
Activación de los macrófagos por
citocinas sintetizadas por los linfocitos
Th1. Los linfocitos Th1 secretan IFN-y
para activar macrófagos y finalmente
destruyen al parásito
Activación de linfocitos T citotóxicos. Este
tipo de respuesta inmune adaptativa se
induce en la infección por protozoos como
Plasmodium falciparum
Activación de linfocitos Th2 que favorece la
síntesis de IgE y la activación de los
eosinófilos. Los linfocitos Th2 secretan IL-4 e
IL-5 que estimula la síntesis de IgE por los
linfocitos B y facilita el desarrollo y la
activación de los eosinófilos .
Inmunidad innata frente a los parásitos
Fagocitosis: Es la defensa
inmunitaria más importante contra
los protozoos
Secretan sustancias microbicidas que
destruyen a los microorganismos de un
tamaña grande para que puedan fagocitarlo
La mayor parte de los parásitos tienen
ciclos vitales complejos y su entrada en el
organismo
Las respuestas inmunes adaptativas a los parásitos pueden
contribuir a la lesión del tejido.
inducen la aparición de granulomas con fibrosis asociada.
Muchos microorganismos han desarrollado
mecanismos que les permiten sobrevivir a la
respuesta inmune innata y la protección contra
ellos requiere la participación activa de la
inmunidad adaptativa.
La mayor parte de los parásitos
tienen ciclos vitales complejos y su
entrada en el organismo
Inmunidad frente a los parásitos
Son las causantes de las infecciones con mayor
morbilidad y mortalidad.
Producidas por protozoos, helmintos y ectoparásitos
Suelen producir infecciones crónicas, debido a una
débil inmunidad innata contra ellos y a la capacidad
para evadir al sistema inmune
Inmunidad innata frentes a las bacterias extracelulares
Los mecanismos fundamentales son la fagocitosis, la
respuesta inflamatoria y la activación del complemen
Fagocitosis: Pueden unirse a bacterias extracelulares
mediante una serie de receptores.
La activación de los fagocitosis también provoca la secreción
de citoquinas proinflamatorias como el factor de necrosis
tumoral (TNF-α) y las interleuquinas IL-1, IL-6, e IL-8, que
inducen la adhesión de neutrófilos y monocitos al entotelio
vascular en el sitio de la infección
Complemento: El peptidoglicano de las paredes celulares de las
bacterias grampositivas y el LPS de las paredes celulares
gramnegativas, activan la vía alterna del complemento
promoviendo la formación de C3 convertasa.
Inmunidad Innata frente a las bacterias
intracelulares
Son resistentes a la degradación dentro de los
fagocitos mononucleares
Inducen la activación de células NK, sea directamente o mediante la producción de citoquinas (interleuquinas
12 o IL12) derivadas de macrófagos
Contribuye algunos patógenos como M. tuberculosis sean capaces
de permanecer por largos periodos
Las células NK activadas secretan interferón (IFN-y), es un activador de los macrófagos mejorando su
capacidad fagocítica y microbicida
Las células NK son la clave para la contención de las bacterias, mientras se
desarrolla la inmunidad adaptativa
Las bacterias puede causar enfermedad
por dos mecanismos distintos
1. Inflamación que provoca destrucción de
los tejidos en el sitio de infección
2. Producción de toxinas con
distintos efectos nocivos
Inmunidad Adaptativa frente a
las bacterias extracelulares
La humanidad humoral es la
principal respuesta especifica
protectora contras estas bacterias
Pueden estimular inespecíficamente a las
células T, en consecuencia se liberan grandes
cantidades de citoquinas y mediadores
inflamatorios que finalizan con la
producción del síndrome de shock tóxico.
Los anticuerpos producidos contra los antígenos
de superficie (polisacarídicos o proteicos) y las
toxinas bacterianas, estimulan tres tipos de
mecanismos efectores
Las IgG opsonizan a las bacterias favoreciendo la
fagocitosis; estás se unen a los receptores FcY presentes
en los monocitos, los macrófagos y los neutrófilos
Para eliminar estos microorganismos es mediada por macrófagos activados
por citoquinas (IFN-y) derivadas de células Th1 activadas.
3IgG como IgM activan el sistema del complemento, que conducen a la formación, en la superficie
bacteriana, de un complejo de ataque a la membrana (CAM
Actuaran como células T helper
secretando citoquinas que estimulan
la producción de anticuerpos
específicos y activando funciones
fagocíticas y microbicidas de los
macrófagos
Los polisacáridos de las paredes celulares de las cápsulas de estos
microorganismos constituyen uno de los componentes más inmunogénicos de
las mismas y son el prototipo de antígeno T independiente
Las células T frente a las bacterias, está mediada por linfocitos T CD4+ que son presentados por
moléculas del CMH clase II
Inmunidad Adaptativa frente a las bacterias
intracelulares
La inflamación granulomatosa es una característica propia de infecciones producidas por micobacterias.
Estimulan las respuestas de células T CD4 + y CD8+ ambos tipos celulares contribuyen al desarrollo de inmunidad
protectora contras las bacterias intracelulares.
Para eliminar estos microorganismos es mediada por macrófagos activados por citoquinas (IFN-y) derivadas de
células Th1 activadas.
TCD8 + activadas pueden actuar como linfocitos citotóxicos sobre células infectadas, que presentan
antígenos bacterianos en el contexto de CMH clase 1
Inmunidad frente a los hongos
En el mundo hay una gran población de hongos, existen entre 1.5 y 5 millones de especies de
hongos
inmunidad innata y adaptativa frente a los hongos
Inmunidad innata: es mediada por los
neutrófilos y macrófagos, los cuales liberan
sustancias fungicidas (IRO y enzimas
lisosómicas), así como fagocitan a los hongos
para su eliminación intracelular.
Inmunidad adaptativa: algunos hongos pueden vivir en el interior
de los fagocitos por lo que es necesario echar a andar la respuesta
inmune celular
Por ejemplo Histoplasma capsulatum es un hongo
intracelular que reside en el interior de los macrófagos y se
elimina gracias a la acción estimuladora de los linfocitos T
CD4+