Imunita

Description

Basic overview of immunology in Czech language / Základní přehled imulogie
Marek Prachař
Mind Map by Marek Prachař, updated more than 1 year ago
Marek Prachař
Created by Marek Prachař almost 9 years ago
25
0

Resource summary

Imunita

Annotations:

  • buňky napadené viry produkují INFalfa a INFbeta- NESPEC. obr
  1. nespecifická
    1. imunitní buňky

      Annotations:

      • myeloidní progenitor
      1. neutrofily
        1. eozinofily
          1. bazofily
            1. monocyty/makrofágy
              1. APC (antigen prezentující buňky)

                Annotations:

                • DENDRITICKÉ BUŇKY LANGERHANSOVY BUŃKY MAKROFÁGY B-LYMFOCYTY (MASTOCYTY) profsionální APC vs. všechny b. vystavují fragmenty peptidů v MHCI(vlastní resp. virové), MHCII(cizí)
                1. mastocyty
                  1. dendritické buňky
                2. specifická
                  1. imunitní buňky

                    Annotations:

                    • lymfoidní progenitor
                    1. T
                      1. CD8+ -> Tc

                        Annotations:

                        • rozn. b. napadené VIRY, nebo intracel. parazity, abnormální (poškoz stresem, nádorové) - ničí - na zákl kontaktu TCR a adhezivních mol.(CD40L, LFA-1) ---degranulace - perforin, granzymy --PTK--apoptóza - na povrchu Tc FasL ten se váže na Fas ---apoptický signál (regulace i ostatních Tc, přechání přlíšné aktivaci) - POMOCÍ SEKRETOVANÝCH produktů - lymfotoxin - půs. podobně jako FasL
                        • pro proliferaci se autokrinně aktivují IL-2
                        1. CD4+ -> Th
                          1. TH1

                            Annotations:

                            • ZÁNĚTLIVÁ REAKCE polupráce s makrofágy a jejich aktivace --zničení intracelulárních parazitů(např mykobakterie) - pom. třeba baktericidního NO efektorový T-lymf. sekr. INFgama, -- stimulace makrof na aktivovanou formu; sekr. IL-2 = autokrinní růst fak - dělění a prolif. (T-lymf.) aktivovaná makrof. sekr. IL-1, TNF; stimul T-buňky a lokální zánět
                            • pro vznik aktivovaných TH1 je třeba etkání s infik./aktiv. makrofágy infik. makrof. produkuje fragmenty --vystav. na MHC2 na povrchu- rozeznání TCR + další adheziv mol. ICAM-1(makrof.)-LFA-1(T-lymf.), CD86(makrof.)-CD28(T-lymf) makrof produkuje IL-12 = diferenc. faktor +INFgama ----to všechno aktivace proliferace a diferenciace
                            1. TH2

                              Annotations:

                              • pomoc B-lymfocytům sekrece cytokinů (IL-4, IL-5, IL-6) + přímý kontakt přes CD40L a LFA-1 (rec ICAM) potom způsobuje proliface, diferenc na plazmocyty a paměť. B b.
                              • vývoj TH2 je závislý na setkání s antigenem na APC = MHC2 a přítomnosti IL-4 také je třeba přítomnost rec CD80/CD86(APC) (na T-l rec CD28, rec pro IL-4
                              1. regulace Th1/Th2

                                Annotations:

                                • rozhoduje poměr koncentrací IL-12 ----Th1 (produkovány makrof.) / IL-4 -----Th2 (produk. bazofily a NK) dále se potom ovlivňuje vývoj produkty Th1 --IFNgama podporuje Th1 a inhibuje vývl Th2 / Il-4, IL-10 podporují vznik Th2 a inhibují Th1
                            2. B

                              Annotations:

                              • produkce protilátek plazmatickými buňkami izotypy: IgG - opson., neutr., SEK.ODP. IgM - akt. KOPLEMENT IgA - ochrana SLIZNIC, neutr. ag IgD IgE - ochr. PARAZ
                              • IgA - obrana proti virům - neutraliz. ag ---po proniknutí přes sliznice tuto funkci plní IgG a IgM, které taky akt. KOMPL. (lýze)
                              1. B1

                                Annotations:

                                • fetální obnova dělením IgM>>IgG
                                1. B2

                                  Annotations:

                                  • po narození z kostní dřeně IgG>IgM
                                  1. protilátky

                                    Annotations:

                                    • funkce: •neutralizace •opsonizace •aktivace komplementu
                                  2. NK (natural killers)

                                    Annotations:

                                    • zabíjí nádorové a virově nap buňky (bez předchozí stimulace, proliferace a diferenciace) nemají povchove specif. receptory - rozeznávání podle počtu MHC1 mají rec: pozitivní(stimulační) - CD16 -navázání na opsonizované antigeny na Fc IgG --agregace rec --aktivace cytotox mech = degranulace ==ADCC cytotoxické reakce závislá na protilátkách a negativní(inhibiční -KIR) - vazba na MHC1= inhibice cytotoxicity -----závisí na poměru stimulač a inhibič signálů: víc inhibič (z nepozměn MHC v dostateč=normálním počtu)=neaktivace/stimulace z IgG = aktivace --cytotoxicita
                                    • nespecifická obrana proti virům (aktiv. infik. makrof. IL-12)
                                2. integriny

                                  Annotations:

                                  • adhezivní receptory - (mají funkce i mimo IS) váží komponenty extracel. matrix, nebo membr. ligandy(imunoglobuliny) podjednotky alfa a beta (lze kombinovat) s podj. beta1- váží složky mezibun. hm.              beta2-leukocytární integriny - LFA-1 (váže ICAM), další funguje jako kompl. rec CR3 (lig.=C3b); další je CR4 ještě jsou skup s podj. beta3(zachyc. TROMBOCYTŮ) a beta7(interak. epitel. lig.)
                                  1. Imunopatologické reakce

                                    Annotations:

                                    • lze rozdělit na HUMORÁLNÍ a BUNĚČNĚ ZPROSTŘEDKOVANÉ
                                    1. reakce I typu

                                      Annotations:

                                      • účast PROTILÁTEK IgE nejběžnější typ ATOPIE IgE protilátky proti ag z vnějšího prostř. (pyl. zrna, roztoči, srst..) přecitlivělost časného typu Při prvním setkání s ag dojde k SENZIBILIZACI --stimul. specif. Th2-lymf.(produk. IL-4, IL-5) a násl. B-lymf.(plazmocytů) = tvorba IgE (po izotyp. přesm.) ----navázání IgE na mystocyty a bazofily Po opak. setkání multivalentní alergen způs. přiblížení receptorů-kináz. akt. ---degranulaci(histamin, heparin)-PRVNÍ fáze al. reakce a tvorba +sekr metabol. kys arachidon. = prostaglandiny, leukotrieny, tromboxany)-DRUHÁ fáze
                                      • LOKÁLNÍ(alerg. rýma, asthma, konjunktivida..) - obdoba vypuzení parazita za slinice SYSTÉMOVÁ(anafylak. šok) - nastává, když se dostanou alergeny do krve (bodnutí hmyzem, penicilin..) derganulace---roznesení do kr. reč.---zvýš permeabilita cév-otoky, sníž krevního tlaku, ischémie mozku, nejhorš multiorgan. selhání. genetické predis., vliv prostř., dieta(kojení), infekce
                                      • LÉČBA - profylaxe(vyhnout se), antihistaminika(blok. rec.), kortikoidy(inhib. synt. hist.)
                                      1. reakce II typu

                                        Annotations:

                                        • tvoří se protilátky IgG a IgM --aktivace komplementu, nabe ADCC transfúzní reakce (antigeny krevních skupin-oligosacharidy určující skupinu)---aktivace klasické cesty C (lýza ery) nepříliš častý typ př. imun. odp na penicilin-váže se na povrch destiček----ab se váže na penicilin=komplex ab/penicilin/destička je odstr. fagocyty---trombocytopenie
                                        1. reakce III typu

                                          Annotations:

                                          • podobné atopiím(typ I), ale způs. IgG ptotilátka+antigen(auto- nebo exo-) tvoří imunokomplexy--místo eliminace dochází k ukládání do tkání, tak se vážou se na Fc-rec. fagocytů, nebo akt C tvorba ZÁNĚTU, může být CHRONICKÝ(při přetrvání velkých nefagocytovatelných imunokoplexů) - doprov. bězné reakce, ale při velké dávce ag patologic. - usaz imunkopl. v ledvinách, kloubech, povrch endotelial. bunek (mezi basal, membr.)
                                          1. reakce IV typu

                                            Annotations:

                                            • způsobena Th1-lymfocyty a monocyty/makrof. přecitlivělost oddáleného typu DTH Po senzibilizaci vzniknou Ag-specifické Th1 buňky. Po opětovné aplikaci intradermálně vznikne tvrdý otok s infiltrovanými TH1 a Mf (za 24 –72 hodin). Časová prodleva je způsobena nutností infiltrace poškozeného místa, tvorbou cytokinů Th1 buňkami a vzájemnou interakcí TH1 s Mf. vzniká tvrdý otok způs infiltrací cílem je usmrtit intracel. parazity---když se to nepodaří--lokal. poškoz až nekrózy
                                            1. reakce na cizí těleso

                                              Annotations:

                                              • reakce na cizorodý neantigenní materiál. (kloubní náhrady, chirurgické šití, mamární implantáty, oční čočky) Intenzita reakce závisí na biokompatibilitě Lepší biokompatibilitu mají materiály hydrofilní (anionické, s povrchovým záporným nábojem.) První fáze reakce: adsorpce proteinů krevní plasmy Druhá fáze: naadsorbované proteiny jsou rozpoznávány fagocyty a trombocyty. Mf (a další bb)produkují cytokiny--vznik reakce
                                              1. reakce při sepsi

                                                Annotations:

                                                • při rozsáhlých poraněních, chirurgických výkonech a při masívní infekci TNF je hlavním zodpovědným faktorem---TNF je uvolňován z Mo/Mf po stimulaci bakteriálními produkty–zejména LPS z G- bakterií TNF se váže na receptory přítomné na mnoha druzích buněk a působí: vazodilataci, zvýšenou permeabilitu cév a tím ztrátu plazmatické tekutiny To vede k: hypotenzi nedokrevnost orgánů vznik mikrotrombů a vyčerpání koagulačních faktorů = krvácení zvýšená exprese adhezivních molekul potenciace zánětlivé reakce Konečná fáze-multiorgánové selhání, smrt
                                              2. superantigeny

                                                Annotations:

                                                • proteiny s dvěma vazebnými místy - interakce s epitopem MHC II (ne normální vaz místo) a se strukturami na TCR ---dochází k propojení bez peptidu navaz. na MHC u mnoha T-buněk dochází k sekreci velkého množství cytokinů--šokové stavy
                                                1. komplement

                                                  Annotations:

                                                  • všechny cest vedou k aktivaci C3 a generování C5 konvertázy ----vznik lytických komlexů(C6-C9) také OPSONIZACE--vznik imunokomlexů-vazba na CR receptory fagocytů--odstr. patog a SIGNALIZACE - tvorbou chemokinů (C3a, C4a, C5a)
                                                  • ÚČINKY užitečné: Opsonizace a zvýšení fagocytózy Chemoatrakce a aktivace fagocytů Lýza bakterií a infikovaných buněk Regulace protilátkové odpovědi Clearance immuních komplexů Clearance apoptických buněk škodlivé: zánět, anafylaxe
                                                  1. klasická cesta

                                                    Annotations:

                                                    • iniciována vazbou C1q •Vazbou na komplex Ab-Ag •Vazbou na povrchové komponenty bakterií (proteiny, polyanionické struktury) •Vazbou na C-reaktivní protein (protein akutní fáze, který se váže na fosfocholinová rezidua bakteriálních polysacharidů)
                                                    1. alternativní cesta

                                                      Annotations:

                                                      • iniciovánavazbou spontánně aktivovaného C3 na povrch patogenů
                                                      • C3 štěpeno spontánně vzniká C3b (a C3a) na C3b se váže B(štěpen D na Bb) C3bBb=3C-konvertáza vzniká C3bBbC3b = C5-konvertáza ---štěpení C5 na C5a a C5b, který tvoří s dalšími proteiny C(C6-C8) komplex, ten se zanoří do atakované membrány--k němu se připojí 13-18 molekul C9---vznikají lytické póry
                                                      1. lektinová cesta

                                                        Annotations:

                                                        • iniciována vazbou MBL(mannose-binding lectin) = sérový protein, jehož koncentrace vzrůstá v průběhu akutní fáze imunitní odpovědi, na povrchové struktury bakterií a virů, které obsahují manózu MBL asociován s MASP-1,2 --op navázání aktivace MASP a štěpení C4 a násl C2---tvorba C4bC2b ---štěpí C3(=C3-konvertáza)  C3b se váží na mikrobiální povrch vzniká C4bC2bC3b = C5-konvertáza--- štěpení C5 na C5a a C5b, který tvoří s dalšími proteiny C(C6-C8) komplex, ten se zanoří do atakované membrány--k němu se připojí 13-18 molekul C9---vznikají lytické póry
                                                      2. cytokiny
                                                        1. stimuace zánětu
                                                          1. IL1, IL6, TNF - α
                                                          2. chemotaxe
                                                            1. IL8, MIP1, BLC
                                                            2. hematopoéza
                                                              1. kolonie stimulující faktory (CSF)
                                                              2. imunostimulace
                                                                1. IL12, IFN γ
                                                                2. imunosuprese
                                                                  1. IL10
                                                                Show full summary Hide full summary

                                                                Similar

                                                                Infectious diseases
                                                                Clare Yu
                                                                Immune system(II)
                                                                Clare Yu
                                                                Immune system
                                                                Clare Yu
                                                                CD4 T cells: The Master Controllers of the Immune System
                                                                Ifeoma Ezepue
                                                                How does the immune system recognise pathogens?
                                                                Ifeoma Ezepue
                                                                Hypersensitivity
                                                                Maddie Geddes
                                                                Why is immunology important?
                                                                Ifeoma Ezepue
                                                                How do we eliminate pathogens that live inside cells?
                                                                Ifeoma Ezepue
                                                                How do we eliminate pathogens that live outside cells?
                                                                Ifeoma Ezepue
                                                                Basic Immunology Principles
                                                                Robyn Hokulani-C
                                                                Mnemonics for VACCINES
                                                                Tamara Ey Firsty