FISIOLOGÍA DEL HAMBRE Y SACIEDAD

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FISIOLOGÍA DEL HAMBRE Y SACIEDAD
  1. Regulados por: El hipotálamo, región nuclear del cerebro que forma parte del diencéfalo, y se sitúa por debajo del tálamo. Región del cerebro más importante para la coordinación de conductas esenciales, vinculadas al mantenimiento de la especie. Regula la liberación de hormonas de la hipófisis, mantiene la temperatura corporal, y organiza conductas, como la alimentación, ingesta de líquidos, apareamiento y agresión. Es el regulador central de las funciones viscerales autónomas y endocrinas.
    1. Orexígena (hambre): Escasez de alimentos básicos, que causa carestía y miseria generalizada o apetito y deseo de comer algo.
      1. Controlada por el hipotálamo lateral
        1. Cuando cae el nivel de azúcar en sangre, los receptores glucoestáticos envían un mensaje a esta parte del hipotálamo
          1. Glucosa: Monosacárido con fórmula molecular C6H12O6. Es una hexosa, aldosa). Es una forma de azúcar que se encuentra libre en las frutas y en la miel. Su rendimiento energético es de 3,75 kilocalorías por cada gramo en condiciones estándar.
            1. Niveles de glucosa normales (En una persona que no padece diabetes): Ayunas (sin consumir alimento): De 70 a 100 mg/dL. Dos horas después de comer: Menos de 140 mg/dL.
              1. La insulina regula, junto con el glucagón, los niveles de glucosa en sangre
                1. Cuando comemos, el nivel de glucosa en sangre sube y el páncreas segrega insulina
                  1. Una pequeña parte de esta glucosa es llevada al músculo y queda almacenada en forma de glucógeno; otra parte, queda almacenada en el hígado también en forma de glucógeno; el resto, que no se consume, es llevado a los adipocitos donde se acumula en forma de grasa.
              2. Cuando se produce un desequilibrio el cerebro actua para equlibrar
                1. Esto hace que ciertas neuronas se activen en armonía, creando así la sensación de hambre. Las hormonas del hambre y el apetito actúan en el cerebro. Para ello recorren el flujo sanguíneo hasta el hipotálamo, donde desencadenan impulsos nerviosos que producen la sensación consciente de hambre y saciedad.
                  1. Cuando el estómago está vacío, las células de las paredes liberan una señal de hambre a la sangre denominada grelina que, al llegar al cerebro, actúa en el centro que controla la saciedad y desencadena el deseo de comer.
                    1. Después de comer, la insulina del páncreas inhibe el apetito y, a la vez estimula las células para que absorban el azúcar digerido de la sangre. Cuando los alimentos ingeridos llegan al intestino delgado, las células segregan PYY, y Colecistokinina, otra hormona que reduce las ganas de comer.
                      1. Después, cuando la cantidad de grasas almacenadas aumenta, las células adiposas (adipocitos) liberan la hormona supresora del apetito, la leptina.
                        1. Leptina. Es producida por las células grasas y es la encargada del balance energético a medio y largo plazo. Cuando aumenta la grasa, los adipocitos (células grasas) segregan leptina que llega al hipotálamo (NAC), se unen a los receptores correspondientes y dan señales de saciedad y de inhibición del apetito, además de aumentar el gasto energético (orden de quemar más grasa).
                          1. Existe un aumento de los neutrotrasmisores serotonina y dopamina
                            1. Serotonina, neurotransmisor relacionado con la sensación de bienestar, equilibrio, control y estabilidad. Su déficit se ha asociado a la necesidad de comer, sobre todo dulces. Son los famosos atracones.
                              1. Dopamina, neurotransmisor asociado a la motivación. Relacionado con los circuitos de recompensa: el placer y las adicciones.
                              2. Péptido YY: Disminuye el hambre. Es secretado por el intestino, en respuesta a la ingesta. Cuando se comen hidratos de carbono de índice glucémico muy alto, éstos se absorben en el primer tramo del intestino, con lo que este efecto saciedad no se produce, haciendo que comamos más.
                                1. Colecistokinina (CCK): Poducida en el intenstino delgado, específicamente en el duodeno y el yeyuno por las células I Produce saciedad. Es liberada en respuesta a la presencia de alimentos, sobre todo grasos.
                                2. Grelina: Gran estimulante del apetito. Es secretada por el estómago antes de las comidas, pasa a la circulación sanguínea, llega al hipotálamo donde estimula el NPY (neuropéptido Y) estimulado el apetito; el NPY, a su vez, inhibe la actividad del POMC (centro de saciedad) reforzando el estímulo hambre.
                            2. El daño en esta zona del hipotálamo puede provocar la pérdida del apetito y, por tanto, una menor ingesta de comida
                            3. Anorexígena (saciedad): Percepción que tiene el cuerpo humano de no tener necesidad inmediata de ingesta de alimentos. Respuesta homeostática del organismo, dirigida a restablecer el equilibrio en cuanto la demanda de nutrientes queda satisfecha.
                              1. Controlada por el hipotálamo ventromedial, denominado como centro de la saciedad
                                1. El daño en esta zona del hipotálamo provoca una ingesta desmedida de alimento (hiperfagia) y por lo tanto obesidad
                                2. En el control de hambre y saciedad influyen factores externos e internos como; señales bioquímicas, la manera que percibes la comida (visión), el olfato, el nivel de glucosa en sangre, el índice metabólico, las hormonas ghrelina, noradrenalina, serotonina, melanina, tiroideas y la contracción rítmica gástrica.
                                  1. POR: DANIELA ERIVES. 291922
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