Coffein - Pharmakologie 0.1 DRAFT

1. Coffein Genussmittel und Arzneistoff; Von Karen Nieber, Sandra Felke und Anke Schmalz
   1. http://www.pharmazeutische-zeitung.de/index.php?id=2523

      Annotations:

      • Literatur Forth, W., Adam, O., Coffein: Umgang mit einem Genussmittel, das auch pharmakologische Wirkungen entfalten kann. Dt. Ärztebl. 98 (2001) A-2816, B-2412, C-2242.Maughan, R. J., Griffin, J., Caffeine ingestion and fluid balance: a review. J. Human Nutrition Dietetics 16 (6) (2003).Ribeiro, J. A., et al., Adenosine receptors in the nervous system: pathophysiological implications. Prog. Neurobiol. 68 (2003) 377-392.Fredholm, B. B., Astra Award Lecture. Adenosine, adenosine receptors and the actions of caffeine. Pharmacol. Toxicol. 76 (1995) 93-101.Diener, H. C., et al., The fixed combination of acetylsalicylic acid, paracetamol and caffeine is more effective than single substances and dual combination for the treatment of headache: a multicentre, randomized, double-blind, single-dose, placebo-controlled parallel group study. Cephalalgia 5 (2005) 776-787.Goldstein, J., et al., Acetaminophen, aspirin, and caffeine in combination versus ibuprofen for acute migraine: results from a multicenter, double-blind, randomized, parallel-group, single-dose, placebo-controlled study. Headache 46 (2006) 444-453.Goldstein, J., et al., Acetaminophen, aspirin, and caffeine versus sumatriptan succinate in the early treatment of migraine: Results from the ASSET trial. Headache 45 (2005) 973-982.Fiebich, B., et al., Effects of caffeine and paracetamol alone or in combination with acetylsalicylic acid on prostaglandin E(2) synthesis in rat microglial cells. Neuropharmacology 39 (2000) 2205-2213.Sawynok, J., Yaksh, T. L., Caffeine as an analgesic adjuvant: a review of pharmacology and mechanisms of action. Pharmacol. Rev. 45 (1993) 43-85.Sawynok, J., Adenosine receptor activation and nociception. Eur. J. Pharmacol. 317 (1998) 1-11.Fiebig, B., et al., Modulation of catecholamine release from rat striatal slices by the fixed combination of aspirin, paracetamol and caffeine. Pharmacol. Res. 53 (2006) 391-396.Lund, M. J., et al., Comparison of caffeine-induced changes in cerebral blood flow and middle cerebral artery blood velocity shows that caffeine reduces middle cerebral artery diameter. Physiol. Meas. (2004) 467-474.Tukker, J. J., et al., Bioavailability of paracetamol after oral administration to healthy volunteers. Influence of caffeine on rate and extent of absorption. Pharm. Weekbl. Sci. 8 (1986) 239-243.Dahanuka, S. A., et al., Bioavailability of aspirin and interacting influence of caffeine. Indian J. Med. Res. 68 (1978) 844-848.Feinstein, A. R., et al., Do caffeine-containing analgesics promote dependence? A review and evaluation. Clin. Pharmacol. Ther. 68 (2000) 457-467.Nehlig, A., Boyet, S., Dose-response study of caffeine effects on cerebral functional activity with a specific focus on dependence. Brain Res. 858 (2001) 71-77.Hughes, J. R., et al., Should caffeine abuse, dependence, or withdrawal be added to DSM-IV and ICD-10? Am. J. Psychiatry 149 (1992) 33-40.Monographie: Paracetamol plus Coffein in fixer Kombination. Bundesanzeiger Nr. 209 vom 8. 11. 1988.Monographie: Acetylsalicylsäure plus Coffein in fixer Kombination. Bundesanzeiger Nr. 31 vom 15. 02. 1994.Xu, K., et al., Therapeutic potential of adenosine A2a receptor antagonists in Parkinson`s disease. Pharmacol. Ther. 105 (2005) 267-310.Ruhl, C. E., Everhart, J. E., Coffee and tea consumption are associated with a lower incidence of chronic liver disease in the United States. Gastroenterology 129 (2005) 1928-1936.Chan, E. S., et al., Adenosine A2A receptors play a role in the pathogenesis of hepatic cirrhosis. Brit. J. Pharmacol. 148 (2006) 1144-1155.
2. http://www.spektrum.de/magazin/die-alltagsdroge-koffein/829892
3. Adenosin-Rezeptor https://de.wikipedia.org/wiki/Adenosinrezeptor

   Annotations:

   • https://de.wikipedia.org/wiki/Adenosinrezeptor
   1. http://www.pharmazeutische-zeitung.de/index.php?id=26949
4. http://www.lateralsklerose.info/aktivierung-des-adenosin-2a-rezeptors/
5. Baldrian vs. Coffein - http://www.pharmazeutische-zeitung.de/index.php?id=26348
6. Adenosinrezeptoren – neue Targets für Phytopharmaka
   1. https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/abstract/10.1055/s-0036-1584448

1. Adenosin-A2A
   1. Aktivierung Adenylatcyclase
      1. cAMP (zyklisches Adenosinmonophosphat)
         1. -Schmerz -Hemmung der Plättchenaggregation -Vasodilatation
2. Adenosin-A3
   1. Antagonist
      1. Theophyllin
         1. Mastzelldegranulation

            Annotations:

            • Neue Strategie gegen Asthma Adenosin ist dafür bekannt, dass es bei Asthmatikern, nicht aber bei gesunden Probanden zu einer Bronchokonstriktion führt. Diese Wirkung beruht auf einer akuten Aktivierung von Mastzellen, aus denen Histamin, Leukotriene und andere chemotaktische Stoffe freigesetzt werden. Igor Feoktistov von der Vanderbilt University, Nashville, USA, konnte nachweisen, dass eine Stimulation des A2B-Rezeptors maßgeblich daran beteiligt ist, dass Mastzellen proinflammatorisch wirksame Zytokine bilden und freisetzen. Daher ist ein Einsatz von selektiven A2B-Rezeptorantagonisten bei Asthma denkbar. Tierexperimentelle Studien zeigten, dass eine Akkumulation von Adenosin durch einen Defekt des Adenosin abbauenden Enzyms die Entzündung der Atemwege verstärkt, berichtete Michael Blackburn von der University Texas-Housten Medical School, Housten, USA. Demnach könnte das Enzym Adenosindeaminase eine neue Therapieoption bei entzündlichen Atemwegserkrankungen sein. Durch eine Substitution könnten die Mastzelldegranulation und Schädigungen an den Lungenalveolen verhindert werden.

            Attachments:

            • Mastzelldegranulation
3. Adenosin - A2B
4. Adenosin - A1
   1. Agonist
      1. Baldrian
   2. Antagonist
      1. Coffein
      2. Theophyllin

Annotations:

• Neue Forschungen   Neue Forschungen eröffnen möglicherweise künftig weitere Einsatzgebiete für Coffein. Interessant erscheint die zelluläre Interaktion von Coffein als Antagonist am Adenosin-A2A- und am Dopaminrezeptor.   Das dopaminerge System spielt bei der Ausbildung der Schizophrenie und des Morbus Parkinson eine entscheidende Rolle. Tierexperimentelle Untersuchungen weisen darauf hin, dass Coffein als Antagonist am Adenosin-A2A-Rezeptor die therapeutische Wirkung von Neuroleptika und Antiparkinsonmitteln beeinflussen kann. Amerikanische Wissenschaftler zeigten in epidemiologischen Studien, dass Kaffeegenuss bei männlichen Personen mit einem verminderten Risiko für Morbus Parkinson einhergeht. Dies beruhe nicht auf einer Interaktion mit dem dopaminergen System, sondern stehe in Zusammenhang mit der Adenosin-A2A-antagonistischen Wirkung, vermuten die Forscher.   Coffein und vor allem selektive Antagonisten am Adenosin-A2A-Rezeptor wirken neuroprotektiv und verhindern die Degeneration von dopaminergen Neuronen (20). Substanzen aus der Gruppe der A2A-Antagonisten, zum Beispiel Istradefyllin (Kyowa Pharmaceuticals), befinden sich als Kandidaten einer neuen Wirkstoffklasse zur Behandlung des Morbus Parkinson in klinischer Entwicklung.

Annotations:

• Neue Forschungen   Neue Forschungen eröffnen möglicherweise künftig weitere Einsatzgebiete für Coffein. Interessant erscheint die zelluläre Interaktion von Coffein als Antagonist am Adenosin-A2A- und am Dopaminrezeptor.   Das dopaminerge System spielt bei der Ausbildung der Schizophrenie und des Morbus Parkinson eine entscheidende Rolle. Tierexperimentelle Untersuchungen weisen darauf hin, dass Coffein als Antagonist am Adenosin-A2A-Rezeptor die therapeutische Wirkung von Neuroleptika und Antiparkinsonmitteln beeinflussen kann. Amerikanische Wissenschaftler zeigten in epidemiologischen Studien, dass Kaffeegenuss bei männlichen Personen mit einem verminderten Risiko für Morbus Parkinson einhergeht. Dies beruhe nicht auf einer Interaktion mit dem dopaminergen System, sondern stehe in Zusammenhang mit der Adenosin-A2A-antagonistischen Wirkung, vermuten die Forscher.   Coffein und vor allem selektive Antagonisten am Adenosin-A2A-Rezeptor wirken neuroprotektiv und verhindern die Degeneration von dopaminergen Neuronen (20). Substanzen aus der Gruppe der A2A-Antagonisten, zum Beispiel Istradefyllin (Kyowa Pharmaceuticals), befinden sich als Kandidaten einer neuen Wirkstoffklasse zur Behandlung des Morbus Parkinson in klinischer Entwicklung.