13/03 Necrose e Apoptose

Necrose

Espectro de alterações morfológicas que ocorrem após a morte celular em um tecido vivo ou um tipo de morte celular. Células são incapazes de manter a integridade das membranas e seu conteúdo geralmente extravasa, desencadeando em uma reação inflamatória.Causa: lesão exógena irreversível.MORFOLOGIACausada por desnaturação de proteínas intracelulares e digestão enzimática da célula, enzimas provenientes de lisossomos das células mortas ou de leucócitos que migram para a região durante o processo inflamatório. Células com aumento de eosinofilia atribuída pela perda de basofilia pelo RNA no citoplasma ou por ligação da eosina às proteínas citoplasmáticas desnaturadas e, em seguida, descontinuidade evidente nas membranas plasmáticas e das organelas, dilatação das mitocôndrias e surgimento de grandes densidades amorfas e figuras de mielina. Aparência vítrea mais homogênea (perda de grânulos de glicogênio) > Citoplasma com vacúolos e aspecto corroído > Calcificação > Substituição por grandes massas de fosfolipídios (figuras de mielina) > Fagocitose e posterior degradação em ácido graxo ou calcificação resultante em saponificação. Alterações nucleares: Cariólise (redução na basofilia da cromatina) > Picnose (encolhimento do núcleo e aumento da basofilia, DNA condensado em massa sólida) > Cariorréxis, núcleo picnótico e fragmentado. TIPOSa. NECROSE DE COAGULAÇÃOPreservação do contorno básico da célula por alguns dias.Tecidos afetados de textura firme.Lesão ou aumento de acidose intracelular desnatura proteínas estruturais e enzimas, bloqueando a proteólise. Característico da morte por hipóxia das células de todos os tecidos (exceto o cérebro). Exemplo: infarto do miocárdio. Células acidófilas, coaguladas, sem núcleo. Inicialmente remoção por fragmentação e fagocitose dos restos celulares por leucócitos removedores e ação de enzimas lisossômicas proteolíticas trazidas pelos leucócitos que migram para a região. b. NECROSE DE LIQUEFAÇÃOCaracterística de infecções bacterianas focais ou, ocasionalmente, fúngicas, estimulando acúmulo de células inflamatórias. Transforma o tecido em uma massa viscosa. Se, iniado por inflamação, o material é geralmente amarelo cremoso devido à presença de leucócitos mortos (pus).Exemplo: morte de células do SNC por hipóxia. c. NECROSE GORDUROSAÁreas de destruição de gordura que ocorre como resultado de liberação de lipases pancreáticas ativadas no parênquima pancreático e na cavidade peritoneal. Ácidos graxos liberados se combinam com o cálcio e produzem áreas brancas visíveis (saponificação). Histologicamenter, apresenta focos de adipócitos necrosados de contornos sombreados com depósitos basofílicos de cálcio.Pancreatite aguda. Outras necrosesNECROSE CASEOSA: forma distinta de necrose de coagulação, encontrada em focos de tuberculose. Aparência macroscópica semelhante a queijo branco na área necrótica. Microscopicamente, apresenta fragmentos granulosos amorfos, aparentemente compostos de células coaguladas fragmentadas e fragmentos granulares amorfos cercados por uma borda inflamatória distinta, chamada de reação granulomatosa.. Arquitetura está completamente destruída.NECROSE GANGRENOSA: usado em relação a um membro, especialmente a região inferior da perna, que perdeu seu suprimento sanguíneo e desenvolveu necrose de coagulação. Quando há infecção bacteriana, a necrose é modificada pela ação de liquefação das bactérias e leucócitos que são atraídos para a região (gangrena úmida). Células necróticas e seus fragmentos desaparecem pela combinação de digestão enzimática e fragmentação, seguidas de fagocitose dos fragmentos de leucócitos. Se não imediatamente destruídos e reabsorvidos, atraem sais de cálcio e outros minerais e se calcificam (calcificação distrófica).

Apoptose

Via de morte celular que é induzida por um programa intracelular altamente regulado, no qual as células destinadas a morrer ativam enzimas que degradam o seu DNA nuclear e as proteínas citoplasmáticas. Morfologia: membrana permanece intecta, sua estrutura é alterada de forma que seja alvo da fagocitose. Não desencadeia reação inflamatória. CAUSASFisiológicas Destruição programada durante a embriogênese (implantação, organogênese e involução inerente ao desenvolvimento de metamorfose). Involução dependente de hormônio em adultos - colapso endometrial durante o ciclo menstrual, por exemplo. Eliminação celular em populações celulares em proliferação, como o epitélio da cripta intestinal. Morte das células do hospedeiro que já cumpriram seu propósito, como neutrófilos e linfócitos. Eliminação de linfócitos auto-reativos potencialmente danosos, antes ou depois de completarem seu amadurecimento. Morte induzida por células T-citotóxicas. Patológicas Morte celular produzida por vários estímulos nocivos, a exemplo de radiação e drogas citotóxicas anticancerosas. Lesão celular em certas doenças viróticas, como hepatite viral. Atrofia patológica dos órgãos parenquimatosos após obstrução ductal (pâncreas, parótida e rins). Morte celular nos tumores, frequentemente durante a regressão ou em crescimento. MORFOLOGIAEncolhimento celular (citoplasma denso, tamanho diminuído e organelas agrupadas), condensação da cromatina (cromatina se agrega na periferia em massas densas de várias formas e tamanhos); formação de bolhas citoplasmáticas e corpos apoptóticos (composto de citoplasma e organelas bem compactadas); fagocitose das células apoptóticas ou corpos celulares, geralmente por macrófagos (são rapidamente degradados nos lisossomos, células saudáveis adjacentes migram e proliferam para substituir o espaço ocupado pelas eliminadas). Em formas patológicas, a severidade determina a forma pela qual a morte se expressa (predominância de racterísticas necróticas ou apoptóticas). Se necrótica predomina, ocorre lesão inicial da membrana plasmática e edema celular. Se apoptótica predomina, a célula diminui de tamanho.