Criado por Paula Sampaio
mais de 6 anos atrás
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Questão | Responda |
Quais os tipos de respostas celulares aos estímulos nocivos ou estresse? | - Adaptação - Lesão celular (reversível ou irreversível) - Acúmulos/Degeneração |
O que é adaptação celular? | Novo estado de equilíbrio alterado em resposta ao estresse. São alterações estruturais e funcionais reversíveis (caso o estímulo seja removido) |
O que é hipertrofia? Exemplifique causas | É o aumento do tamanho das células por síntese e incorporação de novos componentes celulares. Fisiológica: aumento de carga de trabalho do m.; útero durante a gestação. Patológico: sobrecarga de m cardíaco. |
O que ocorre na célula durante a lesão reversível? | ↓ fosforilação oxidativa, depleção de ATP →tumefação celular (↑Na e água), formação de bolhas na MP, destacamento dos ribossomos do RE, agregação da cromatina nuclear associadas com a perda da integridade da membrana celular, deficiência na síntese de proteínas, e danos ao citoesqueleto e ao DNA. |
Coceitue atrofia | Atrofia é a diminuição do tamanho celular e do número de células. Ocorre por meio da degradação de proteínas celulares associada à diminuição da síntese proteica. Desnutrição proteica grave, perda de inervação muscular ou do estímulo endócrino para a mama, ↓suprimento sanguineo |
Diferencia atrofia de hipotrofia | Na hipotrofia nunca houve o desenvolvimento da estrutura, na atrofia ocorre a diminuição de uma estrutra normal por falta de uso ou de estímulo |
Conceitue e exemplifique hiperplasia | ↑ número de células de um órgão/tecido, que leva ao aumento deste por estímulo de fatores de crescimento/ hormônios. recuperar órgão ou ↑ capacidade funcional (capacidade mitótica). hiperplasia endometrial e na hiperplasia nodular prostática. Mama na puberdade/lactação |
Conceitue e exemplifique metaplasia | Alteração de um tipo celular em detrimento de outro, em resposta a estímulos q a outra tem ↑resistência. Traqueia e brônquios de tabagistas, onde o epitélio respiratório (colunar, simples e ciliado → epitélio escamoso estratificado. Reprogramação de células tronco do tecido |
Explique a fisiopatologia do esôfago de Barrett | Metaplasia onde ocorre alteração da mucosa do esôfago (epitélio pavimentoso estratificado) pela mucosa vermelha do estômago, mais resistente à ação do suco gástrico na DRGE por conter células caliciformes |
Como a privação de oxigênio causa lesão | ↓ respiração oxidativa aeróbica -> ↓ ATP |
Quais sãoa s causas de lesão celular? | - Privação de O2 - Ag físicos: trauma, variação temp. e pressão, radiação e choque elétrico -Químicos: drogas, poluentes, ↑↑ [glc ou sal] em solução - Ag Infecciosos -Reações imunológicas - Defeitos genéticos: |
Quais são os aspectos da lesão reversível que podem ser reconhecidos na microscopia óptica? Quais as alterações morfológicas? | - Tumefação celular: pequenos vacúolos claros dentro do citoplasma (RE distendido), citoplasma pode ficar ↑acidófilo -Degeneração gordurosa/esteatose: citoplasma e núcleo jogados para a periferia pelo vacúolo de gordura |
Quais as alterações morfológicas da esão reersível visíveis em microscopia eletrônica? | 1. Alterações da MP: formação de bolhas, apagamento e perda das microvilosidades 2. Alterações mitocondriais: tumefação e pequenas densidades amorfas 3. Dilatação do RE: com destacamento dos polissomas; 4. Alterações nucleares, com desagregação dos elementos granulares e fibrilares |
Quais são os determinantes da lesão celular? | -Relativas ao agente agressor: 1. Tipo. 2. duração. 3. Intensidade -Relativas à célula: 1. Tipo. 2. Idade. 3. Adaptabilidade |
Como a perda da homeostase do cálcio provoca lesão celular? | Isquemia -> ↑Ca++ citosólico (liberação do RE e entrada) -> Ativa enzimas que lesam a membrana (fosfolipase), citoesqueleto (protease), núcleo (endonuclease) OU -> ↑Ca++ na mitocondria -> abre poro de transição de permeabilidade -> ↓ ATP |
Quais os mecanismos de remoção das ERO? | - Decomposição espontânea - Antioxidantes: vit E e A, glutationa - Enzimas: catalase, superóxido dismutase e glutationa peroxidase |
Quais são os mecanismos da lesão de reperfusão? | -Estresse oxidativo (↑ ERO) - Sobracarga de Ca intracelular - Inflamação - Sistema complemento |
Quais os mecanismos envolvidos na esteatose hepática | (1) ↑ da biossíntese de lipídeos,; (2) prejuízo da formação e secreção de lipoproteínas (que fazem o transporte dos lipídeos); e (3) ↑ ác graxos na circulação (dietaou ↑ catabolismo prot) -> fígado para metabolização e excreção -> não dá conta de eliminar o excesso -> acúmulo de lipídeos, principalmente triglicérides. |
O acúmulo de qual pigmento está relacionado ao envelhecimento? | Lipofucsina -> atrofia parda da senilidade |
Explique o mecanismo e a causa do acúmulo de hemossiderina | Pigmento de acúmulo de ferro, formado pelo acúmulo re ferritina (proteína de armazenamento). Causado por acúmulo de ferro,. Ex: Equimose, hemocromatose, transfusões de sangue repetidas |
O queé degeneração hialina intracelular? | alteração tintorial / aspecto morfológico -> acúmulos intracelulares de substâncias, como proteínas endógenas ou exógenas. Isto promove um aspecto claro à célula (aparência rósea, vítrea e homogênea). Acontece no músculo por deficiência de selênio e vitamina E. |
O que são corpúsculos de Mallory-Denk? | degeneração hialina intracelular-> acúmulos filamentosos eosinófilos no citoplasma de hepatócitos balonizados/entumecidos constituídos por citoqueratinas e outras proteínas, como a ubiquitina. São característicos de hepatite alcoólica mas não são patognomônicos |
O que são corpúsculos de Russell? | São inclusões eosinófilas homogêneas no RE distendido de plasmócitos, causado pelo acúmulo de proteínas, mais especificamente imunoglobulinas. É um depósito hialino intracelular. Achados em infecções crônicas. São homogêneas. |
O que é deficiência de alfa-1 antitripsina? | Doença causada pelo acúmulo intracelular da proteína alfa-1 antitripsina mal dobrada: em hepatócitos induz a apoptose; ausência da atividade enzimática nos pulmões provoca a destruição do tecido elástico, dando origem ao enfisema |
O que é amiloidose? | Conjunto de doenças onde ocorre o depósito de agregados de proteínas deformadas (fibrilas) em espaços extracelulares de vários tecidos e órgãos do corpo, levando a dano tecidual e comprometimento funcional por meio da invasão e produção de atrofia das células adjacentes. |
Dê um exemplo de amiloidose localizada | Doença de Alzheimer - Depósitos de proteína amiloide beta |
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